Glomerulær filtrering

Hvilke kræfter påvirker glomerulær filtrering?

Kun en lille del, omkring 1/5 (20%), af blodet, der kommer ind i renal glomeruli, gennemgår filtreringsprocessen; de resterende 4/5 når det peritubulære kapillarsystem gennem den efferente arteriole. Hvis alt blod, der kom ind i glomerulus, blev filtreret, finder vi i den efferente arteriole en dehydreret masse af plasmaproteiner og blodceller, som ikke længere kunne slippe ud af nyrerne .

Efter behov har nyren evnen til at variere procentdelen af plasmavolumen filtreret gennem renal glomeruli; denne kapacitet udtrykkes ved udtrykket filtreringsfraktion og afhænger af denne formel:

Filtreringsfraktion (FF) = Glomerulær filtrationshastighed (GFR) / fraktion af renal plasmaflow (FPR)

I filtreringsprocesserne kommer der ud over de anatomiske strukturer, der blev analyseret i det foregående kapitel, også meget vigtige kræfter i spil: nogle er imod denne proces, andre favoriserer den, lad os se dem i detaljer.

Det hydrostatiske tryk af blodet, der strømmer i de glomerulære kapillærer, begunstiger filtrering, og derfor flydende væske fra det fenestrerede endotel mod Bowmans kapsel; dette tryk afhænger af tyngdekraftens acceleration, som hjertet pålægger blodet og af den vaskulære åbenhed, så meget jo højere arterielt tryk, jo større blodtryk på kapillærvæggene, derfor ved hydrostatisk tryk. Det kapillære hydrostatiske tryk (Pc) er cirka 55 mmHg.
Kolloid-osmotisk (eller simpelthen onkotisk) tryk er forbundet med tilstedeværelsen af plasmaproteiner i blodet; denne kraft modsætter sig den forrige og trækker væsken ind mod kapillærernes inderside, med andre ord modsætter den sig filtrering. Når proteinkoncentrationen i blodet stiger, stiger det onkotiske tryk og forhindringen for filtrering; omvendt i et blodfattigt i proteiner er det onkotiske tryk lavt og filtreringen højere. Det kolloid-osmotiske tryk for blodet, der strømmer i de glomerulære kapillærer (πp) er ca. 30 mmHg
Det hydrostatiske tryk af filtratet, der er akkumuleret i Bowmans kapsel, er også imod filtrering. Væsken, der filtrerer fra kapillærerne, må faktisk modstå trykket fra det, der allerede findes i kapslen, hvilket har en tendens til at skubbe den tilbage.
Det hydrostatiske tryk (Pb), der udøves af væsken, der er akkumuleret i Bowmans kapsel, er ca. 15 mmHg.

Tilføjelse af de ovenfor beskrevne kræfter viser, at filtrering foretrækkes af et netto ultrafiltreringstryk (Pf) på 10 mmHg.

Mængden af væske filtreret i tidsenheden kaldes glomerulær filtrationshastighed (GFG). Som forventet er GF's gennemsnitlige værdi 120-125 ml / min, svarende til ca. 180 liter pr. Dag.

Filtreringshastigheden afhænger af:

Netto ultrafiltreringstryk (Pf): som følge af balancen mellem de hydrostatiske og kolloid-osmotiske kræfter, der virker gennem filtreringsbarrierer.

men også fra en anden variabel, kaldet

Ultrafiltreringskoefficient (Kf = permeabilitet x filtreringsoverflade) i nyrerne 400 gange højere end i de andre vaskulære distrikter; afhænger af to komponenter: filtreringsoverfladen, det vil sige overfladearealet af kapillærerne, der er tilgængelige til filtrering, og permeabiliteten af grænsefladen, der adskiller kapillærerne fra Bowmans kapsel

For at fastsætte begreberne udtrykt i dette kapitel kan vi konstatere, at reduktioner i glomerulær filtreringshastighed kan afhænge af:

en reduktion i antallet af fungerende glomerulære kapillærer
en reduktion i permeabiliteten af fungerende glomerulære kapillærer, for eksempel på grund af infektiøse processer, der undergraver deres struktur
en stigning i væsken i Bowmans kapsel, f.eks. på grund af tilstedeværelsen af urinhindringer
en stigning i kolloid osmotisk blodtryk
en reduktion i det hydrostatiske tryk af blodet, der strømmer ind i de glomerulære kapillærer

Blandt de anførte med henblik på at regulere den glomerulære filtrationshastighed er de faktorer, der er mest udsat for variationer, derfor udsat for fysiologisk kontrol, det kolloid-osmotiske tryk og frem for alt blodtrykket i de glomerulære kapillærer.

Kolloid-osmotisk tryk og glomerulær filtrering

Tidligere understregede vi, hvordan det kolloid-osmotiske tryk inde i de glomerulære kapillærer er lig med ca. 30 mmHg. I virkeligheden er denne værdi ikke konstant i alle sektioner af glomerulus, men øges, når man bevæger sig fra de sammenhængende segmenter. Til den afferente arteriole ( begyndelsen af kapillærerne, 28 mmHg) til dem, der samler sig i den efferente arteriole (enden af kapillærerne, 32 mmHg). Fænomenet forklares let på grundlag af den progressive koncentration af plasmaproteiner i det glomerulære blod, resultatet af dets fratagelse af væsker og opløste stoffer filtreret i de tidligere dele af glomerulus. Af denne grund, når filtreringshastigheden (GFG) stiger, stiger det onkotiske tryk i det glomerulære blod gradvist (fratages større mængder væsker og opløste stoffer).

Ud over GFR afhænger stigningen i onkotisk tryk også af, hvor meget blod, der når de glomerulære kapillærer (brøkdel af renal plasma-strømning): hvis det når lidt, stiger det kolloid-osmotiske tryk i større grad, og omvendt.

Det kolloid-osmotiske tryk påvirkes derfor af filtreringsfraktionen:

Filtreringsfraktion (FF) = Glomerulær filtrationshastighed (GFR) / fraktion af renal plasmaflow (FPR)

Stigningen i filtreringsfraktionen øger forøgelseshastigheden for det kolloid-osmotiske tryk langs de glomerulære kapillærer, mens faldet har den modsatte effekt. i filtreringshastigheden og / eller et fald i fraktionen af renal plasmaflow.

Under normale forhold udgør nyreblodstrømmen (FER) ca. 1200 ml / min (ca. 21% af hjerteeffekten).

Det kolloid-osmotiske tryk påvirkes også af

Koncentration af plasmaproteiner (som stiger i tilfælde af dehydrering og falder i tilfælde af fejlernæring eller leverproblemer)

Jo flere plasmaproteiner der er i blodet, der ankommer til glomeruli, jo større er det kolloid-osmotiske tryk i alle segmenter af de glomerulære kapillærer.

Blodtryk og glomerulær filtrering

Vi har set, hvordan det hydrostatiske tryk, det vil sige den kraft, hvormed blodet skubbes mod glomerulære kapillærers vægge, stiger, når det arterielle tryk stiger. Filtrering.

I virkeligheden er nyren udstyret med effektive kompensationsmekanismer, der er i stand til at holde filtreringshastigheden konstant over en lang række blodtryksværdier. I mangel af denne selvregulering ville relativt små stigninger i blodtrykket (fra 100 til 125 mmHg) producere stigninger på ca. 25% i GFR (fra 180 til 225 l / dag); med en uændret reabsorption (178,5 l / dag) ville urinudskillelsen gå fra 1,5 l / dag til 46,5 l / dag, med fuldstændig udtømning af blodmængden. Dette sker heldigvis ikke.

Som vist på grafen, hvis det gennemsnitlige arterielle tryk forbliver inden for værdier mellem 80 og 180 mmHg, ændres den glomerulære filtreringshastighed ikke. Dette vigtige resultat opnås først ved at regulere fraktionen af renal plasmaflow (FPR), derefter ved at korrigere mængden af blod, der passerer gennem nyrearteriolerne.

Hvis nyrearteriolernes modstand øges (arteriolerne krymper og lader mindre blod passere), falder den glomerulære blodgennemstrømning
Hvis nyrearteriolernes modstand falder (arteriolerne udvides, så mere blod kan passere), øges den glomerulære blodgennemstrømning

Effekten af arteriolær resistens på glomerulær filtrationshastighed afhænger af, hvor denne resistens udvikler sig, især om dilatation eller indsnævring af fartøjets lumen påvirker de afferente eller efferente arterioler.

Hvis modstanden i de renale arterioler afferent til glomerulus øges, strømmer der mindre blod nedstrøms for obstruktionen, derfor reduceres det glomerulære hydrostatiske tryk, og filtreringshastigheden falder.
Hvis de efferente renale arterioles modstand mod glomerulus falder, stiger opstrøms for obstruktionen det hydrostatiske tryk, og med det øges også den glomerulære filtrationshastighed (det er som delvis at lukke et gummirør med en finger, observeres det, at opstrøms for "hindring af rørets vægge svulmer på grund af en stigning i vandets hydrostatiske tryk, som skubber væsken mod rørets vægge).

Opsummerer konceptet med formler

Resistens af afferente arterioler Efferent arteriole modstand ↓ R → ↑ Pc og ↑ VFG (↑ FER) ↑ R → ↑ Pc og ↑ VFG (↓ FER) ↑ R → ↓ Pc og ↓ VFG (↓ FER) ↓ R → ↓ Pc og ↓ VFG (↑ FER)

R = arteriole modstand - Pc = kapillært hydrostatisk tryk -

GFR = glomerulær filtrationshastighed - FER = renal blodgennemstrømning

Afslutningsvis understreger vi, hvordan stigningen i GFR på grund af en stigning i resistens for de efferente arterioler kun er gyldig, når denne stigning i resistens er beskeden. Hvis vi sammenligner den efferente arteriolære resistens med et tryk, bemærker vi, at når vi lukker hanen - forøgelse af strømningsmodstanden - den glomerulære filtrationshastighed stiger. På et bestemt tidspunkt, ved at fortsætte med at lukke hanen, når GFR en maksimal top og begynder langsomt at falde; dette er konsekvensen af stigningen i det kolloid -osmotiske tryk af det glomerulære blod.