Relaterede artikler: antistoffer og immunglobuliner
Lymfocytter er celler i den menneskelige krop, der er ansvarlige for "erhvervet immunitet. Sidstnævnte udtryk understreger immunsystemets evne til selektivt at bekæmpe - gennem hyperspecialiserede celler, kaldet lymfocytter - alle forskellige antigener, der angriber det. Ved den første immunologiske eksponering er svartiderne temmelig lange, men takket være bevarelsen af en "hukommelse" udryddes de efterfølgende angreb meget hurtigere og mere effektivt. Det er på dette princip, at vaccinationer er baseret.
Kun 5% af kroppens lymfocytiske bestand er til stede i blodbanen; størstedelen af lymfocytter findes i lymfevævet (milt, thymus og frem for alt lymfeknuder). På dette niveau har lymfocytterne evnen til at modnes og handle. let mod antigener, der er trængt ind i organismen gennem slimhinder eller kontinuerlige opløsninger af huden. I nærvær af en alvorlig infektion formerer lymfocytter sig hurtigt og øger - undertiden betydeligt - lymfeknudernes volumen.
Der er tre typer lymfocytter: B -lymfocytter, T -lymfocytter og naturlige dræberceller. Vi har allerede talt om førstnævnte i artiklen dedikeret til immunglobuliner (antistoffer): B -lymfocytter kan sammenlignes med mange vagtposter, der hver har et lille antal kloner, der er i stand til at genkende et specifikt antigen takket være tilstedeværelsen af receptorer (antistoffer) Når en B -lymfocyt under den lange vandring i blodet støder på sit eget antigen, formerer den sig flere gange og giver anledning til datterceller kaldet kloner; en del af den klonale befolkning aktiveres i plasmaceller, som syntetiseres i store mængder de specifikke antistoffer til stede på membranen i deres forløber; resten fungerer som et hukommelsesreservoir mod fremtidige infektioner, som vil blive modvirket hurtigere og mere effektivt. Produktionen af lymfocytkloner sker under stimulering af T -hjælperlymfocytter (som vi vil fremstillet af plasmaceller, også kendt som immunglobuliner, binder til s ignorerer faren for de celler, der er ansvarlige for deres ødelæggelse.
Da B-cellemedieret immunitet drager fordel af antistoffer til stede i blodet og andre humorer i kroppen, kaldes det humoral immunitet.
For hvad der er sagt, er antistoffer kun effektive mod ekstracellulære patogener, mens hvis et antigen - for eksempel en virus - er begrænset inde i en celle, kan mødet med B -lymfocytten ikke finde sted. I stedet for immunglobuliner griber T -lymfocytter ind, der er i stand til at genkende og ødelægge inficerede celler og forhindre reproduktion af patogenet og vanvittige (tumor) celler. Den måde, hvorpå T -lymfocytter genkender unormale celler og skåner de raske, er ret kompleks, delikat og typisk for hvert individ (tænk bare på fænomenet afstødning ved transplantationer). Lad os kort sige, at signalet er givet af markører, kaldet MHC (eller større histokompatibilitetskompleks), som indeholder fragmenter af antigen, der genkendes som fremmed af T -lymfocytreceptorerne. Forskellen med B -line -receptorerne (kaldet antistoffer eller immunglobuliner) er, at mens sidstnævnte er i stand til at binde direkte til antigenerne, T -cellerne binder kun til andre humane celler, der har fragmenter af antigen, enten fordi de er inficeret (MHC klasse I), eller fordi de er ansvarlige for fordøjelsen af den fremmede (MHC I det første tilfælde fører intervention af cytotoksiske T -lymfocytter til ødelæggelse af den inficerede celle, i det andet øger interventionen af T -hjælperlymfocytter immunresponset.
T -lymfocytpopulationen er ikke homogen, men har flere underpopulationer:
- Tc -lymfocytter (cytotoksiske eller T -dræber): lysat målceller, der fører dem til døden og favoriserer virkningen af fagocytter (makrofager);
- Th -lymfocytter (T -hjælper, T4 eller CD4): de stimulerer og understøtter genkendelse og reaktion af T- og B -lymfocytter (favoriserer deres differentiering til plasmaceller og produktion af antistoffer); de er virusets valgfrie mål. "AIDS (HIV);
- Ts -lymfocytter (T -suppressor): blokerer aktiviteten af hjælper og cytotoksiske T -lymfocytter;
- DHT T -lymfocytter (T Forsinket Type Overfølsomhed): de er mediatorer af inflammatoriske fænomener og især forsinket overfølsomhed.
I modsætning til B -lymfocytter, som har en levetid på kun et par dage (undtagen "hukommelsesceller"), overlever T -lymfocytter i flere måneder eller år.
De er ansvarlige for cellemedieret immunitet (aktiv mod intracellulære patogener, såsom vira og nogle bakterier).
De er ansvarlige for den humorale antistofimmunitet (aktiv mod ekstracellulære antigener).
De kan sammenlignes med utallige vagter, organiseret i små familier og specialiseret i at genkende en bestemt fjende. Når de støder på det, differentieres de til plasmaceller, som producerer antistoffer i store mængder. Disse, også kendt som immunglobuliner, binder til målcellen og signalerer det som fjendtligt; dette efterfølges af intervention fra andre celler, der er ansvarlige for at eliminere ubudne gæster.
Når antigenet er blevet udryddet, er der en lille population af hukommelsesceller tilbage, som takket være deres lange levetid er klar til at reagere på enhver efterfølgende eksponering for det samme antigen.
De bestemmer afvisning af transplantationer og har en "antitumorvirkning".
De består af fire lymfocyt -subpopulationer (cytotoksiske T -lymfocytter, hjælper T -lymfocytter, suppressor T -lymfocytter og DHT T -lymfocytter), hver med specifik virkning.
De genkender og udviser mange overflademarkører, som spiller en vigtig rolle i cellegenkendelse og samarbejde.
De griber ind på forskellige niveauer ved at stimulere og koordinere immunresponset; med nogle af deres underpopulationer deltager de direkte i eliminering af det intracellulære antigen.
Lymfocytter Natural Killer involveret i det tidlige immunrespons. Deres navn afslører klart deres biologiske funktion: de naturlige dræberlymfocytter får faktisk målcellen til at begå selvmord (især kræft inficeret med vira). På samme tid udskiller de forskellige antivirale cytokiner, som får celler, der endnu ikke er inficeret, til at implementere mekanismer, der er i stand til at hæmme replikation af vira.
