Fødevarer giver den nødvendige energi til at udføre de forskellige biologiske processer, der løbende følger hinanden i vores organisme.
Triglycerider repræsenterer 65% af fedtvævet og ca. 90% af fedtmassen (adipocytter er de typiske celler i fedtvæv).
Hos mennesker er der to typer fedtvæv, den hvide (WAT fra engelsk Hvidt fedtvæv) og den brune (fra engelsk Brune fedtvæv).
Hvidt fedtvæv
Hvidt fedtvæv kaldes så, fordi det under mikroskopet ligner en hvid-gullig masse, hvis farve skyldes tilstedeværelsen af carotenoider. Mellem de to er WAT den mest almindelige type fedtvæv i kroppen, og dens vigtigste funktion er at producere og lagre energi.
Hvidt fedtvæv består af unilocular celler indeholdende en g
WAT er til stede i hypodermis, i mesenteriet og i mediastinum. Dens funktioner er ud over den førnævnte energiske rolle mekanisk (støtte og beskyttelse) og termisk isolering (dæmper spredning af kropsvarme). I plasmamembranen af de hvide adipocytter er tilstedeværende enzymer, kaldet LIPOPROTEINLIPASES, der udskilles i tilstødende endotelceller. På dette niveau nedbryder de bindingen mellem triglycerider og proteiner, der transporterer dem i blodet. På denne måde kan triglycerider og frie fedtsyrer trænge ind den "indvendige" adipocyt, der derefter skal bruges til energiformål eller opbevares som en reserve.
WAT har også evnen til at regulere appetitten, hvis intensitet er direkte proportional med antallet af adipocytter med reduceret lipidindhold, især gennem produktion af leptin.
Brunt fedtvæv
Den anden type fedtvæv (BAT) viser en brunlig farve på grund af tilstedeværelsen af talrige mitokondrier. Sammenlignet med det hvide fedtvæv er det meget mindre rigeligt i organismen.
BAT består af multilokulære celler, det vil sige indeholdende talrige fedtblærer. Ud over at være særligt rige på mitokondrier, har disse celler et cytoplasmatisk volumen højere end de hvide adipocytter.
I mitokondrielle kamme i den indre membran er der proteiner kaldet UPC-1 (også kendt som afkoblingsproteiner eller termogeniner). Disse proteiner aktiveres ved frigivelse af fedtsyrer og har evnen til at sprede protongradienten på niveau med den indre mitokondriemembran. Denne gradient (færre protoner indeni end udvendigt) er afgørende for syntesen af ATP. Når denne gradient spredes af termogeninerne, produceres varme i stedet for ATP, ifølge et fænomen kaldet ADAPTATIV TERMOGENESIS.
I sidste ende er UCP-1 beregnet til at producere varme, når kroppen udsættes for lave temperaturer. Brunt fedtvæv har også evnen til at aktivere sig selv i tilfælde af overdreven kalorieindtagelse fra kosten. I teorien bør dette fænomen, der er baseret på spredningen af energioverskuddet i form af varme, garantere homeostase af kropsvægt, uanset madoverskridelser.
Hos overernærede rotter blev der vist en stigning i termogenese med en forebyggende effekt på udviklingen af fedme. Brunt fedtvæv reagerede på denne tilstand med de samme metaboliske og strukturelle ændringer aktiveret under kold termogenese.
Hos genetisk fede rotter har brunt fedtvæv en reduceret termogenetisk kapacitet.
Den reducerede tilstedeværelse af brune adipocytter i en voksen person synes derfor at være en af de mange patogenetiske mekanismer, der ligger til grund for fedme.
Fedtvævs funktioner
Fedtvæv er ikke kun ansvarlig for inkorporering eller frigivelse af fedt, der er tilgængeligt til energiaktivitet, men opfører sig som et rigtigt organ, der er i stand til at udskille forskellige proteiner (leptin, GLUT4, TNF-alfa, PPARgamma, UCP'er), der påvirker hele kroppens stofskifte. Forskernes opmærksomhed i kampen mod fedme fokuserer på funktionen af disse biokemiske mediatorer og deres terapeutiske potentiale.
