Hvad er
Udtrykket adipokin blev opfundet for på en generisk måde at identificere alle de molekyler, der syntetiseres og udskilles af fedtvæv.
Fedme og betændelse
Ud over sin primære funktion som energireservoir betragtes det hvide fedtvæv faktisk nu som en reel kilde til hormoner. Ved fedme ændres denne sekretion, især adipokinernes funktion som peptidhormoner (se leptin og adiponectin). Faktisk ser det ud til, at den overdrevne stigning i størrelse af den modne adipocyt, typisk for fede mennesker, på en eller anden måde stimulerer " infiltration af makrofager, der er ansvarlig for "fordøjelsen" af den enorme lipidvakuol af døde adipocytter (måske på grund af hypoxi). Den deraf følgende frigivelse af pro-inflammatoriske stoffer har særlig negative konsekvenser for organismenes sundhed og disponerer for forskellige sygdomme, der typisk er forbundet med fedme: diabetes og forskellige hjerte-kar-sygdomme.
Hvordan fungerer de
Nogle adipokiner virker på en autokrin måde, andre med parakrinmekanismer og endnu andre på en endokrin måde. Disse stoffers rolle - til tider stadig at afklare - er ret varierende i forhold til det overvejede adipokin; mange af disse er involveret i immunresponset og betændelsen, mens andre deltager i reguleringen af energimetabolisme.
Hvilke er de
Blandt de mest kendte adipokiner husker vi leptin, interleukin-6, tumornekrosefaktor (TNF-a), acyleringsstimulerende protein (ASP), plasminogenaktivator / -hæmmer (PAI-1) og "adiponectin.
Nogle af disse, såsom de klassiske cytokiner [interleukin 1 (IL-1), interleukin 6 (IL-6), tumornekrosefaktor α (TNFα)], stammer formodentlig fra inflammatoriske celler infiltreret i fedtvævet, hvis koncentration er proportional til mængden af fedtceller.
Nogle af de vigtigste adipokiner:
- LEPTINA: det er et grundlæggende signal om mæthed i hjernen; det påvirker også forskellige kropslige aktiviteter, såsom hæmatopoiesis og reproduktion; udtryk og
leptinsekretion stigning i fedme. - ADIPONECTIN: vigtigt i reguleringen af energimetabolisme, det fremmer oxidation af triglycerider og øger insulinfølsomheden i muskler og lever; ekspression og sekretion af adiponectin falder i fedme.
- ASP: øger glukoseoptagelsen i adipocytter, hæmmer hormonfølsom lipase og aktiverer diacylglycerolacyltransferase. Det har derfor en stimulerende aktivitet på syntesen af triglycerider og hæmmer oxidation af fedtsyrer.
- TNF-α: overdreven produktion af dette stof af fedtvævet er korreleret i insulinresistensen hos fede. Faktisk øger det lipose og den deraf følgende stigning i cirkulerende FFA'er; på muskelvævsniveau reducerer det ekspressionen af glukosetransportøren GLUT-4. Det får også de brune fedtceller, der er ansvarlige for hjælpetermogenese, til apoptose og reducerer deres funktionalitet.
- PAI-1: er en årsagsfaktor for vaskulær trombose.
- RESISTIN: hæmmer glukoseoptagelse i skeletmuskelceller.
