Gulsot

Hvad er gulsot?

Med gulsot mener vi den gullige og ensartede farve, som huden, sclerae og andre væv antager som reaktion på en patologisk stigning i bilirubinværdier i blodet, med deraf følgende akkumulering af stoffet lokalt.

Lignende symptomer, men mindre tydelige og hovedsageligt lokaliseret til tungen og til de okulære sclerae, findes også i nærvær af sub-gulsot (betragtes som "forkammeret for faktisk gulsot").

I de fleste tilfælde skyldes gulsot lever- eller galdeblæresygdom.

Årsager til gul hud

Yderligere oplysninger: Gul hud

Bortset fra gulsot kan huden antage en gullig farve under forskellige forhold, såsom carotenose eller hudophobning af urochrom eller farver absorberet gennem huden; i disse tilfælde - kaldet pseudohythera - adskiller de kromatiske ændringer sig fra dem, der er typiske for gulsot for den mindre ensartethed og for besparelse af okulære sclerae og slimhinder.

Gulsot opstår, når det cirkulerende bilirubin i blodet (bilirubinæmi) overstiger 2-2,5 mg pr. 100 ml, mens sub-gulsot opstår, når disse værdier grænser op til abnormiteten (1,5-2 mg / dl) uden at nå denne tærskel; dette gør det muligt at lede patienten mod en tidlig diagnose og dermed foretage en passende terapi for at forhindre dens udvikling.

Typer af gulsot

Klassificeringen af gulsot kan foretages på grundlag af flere elementer. I forhold til serumkoncentrationen af bilirubin kan gulsot for eksempel være mild, medium eller svær, mens vi afhængigt af hudnuancerne taler om flavin, rubinisk, verdinisk og melanisk gulsot.

Årsager

Hvad er Bilirubin?

For at forstå gulsotens patogenese er det nødvendigt at kende bilirubins metabolisme, der er illustreret i den følgende artikel: Lad os kort huske, hvordan dette pigment, der stammer fra katabolismen af ældre røde blodlegemer, gør vandopløseligt af leveren, som omdanner det til direkte bilirubin for at lette dets "eliminering af urin. Når gulsot er blevet anerkendt, er det derfor nødvendigt at fastslå, om det skyldes overskud af direkte bilirubin (konjugeret med glucuronsyre) eller indirekte (endnu ikke behandlet af leveren); orienteringen mod den ene eller den anden diagnose, kun bekræftet ved blodprøver, kan i første omgang baseres på fysisk undersøgelse af urinen: hvis disse ser mørke ud, betyder det, at det konjugerede bilirubin regelmæssigt elimineres, mens fraværet af den typiske strågule reflekser får dig til at tro, at noget i leveren ikke fungerer korrekt. På samme måde er det godt at huske, at den typiske farvning af afføringen skyldes den kemiske omdannelse af bilirubin til urobilin og stercobilin af tarmbakterier og enteriske enzymer.

Typer af gulsot

Obstruktiv gulsot

Præmisserne i det foregående kapitel er særligt nyttige til "undersøgelse" af obstruktiv gulsot, en tilstand, hvor urinen fremhæver sin farve, mens afføringen fremstår klar.

Af det, der er sagt, er det tydeligt, at leveren i sådanne situationer er i stand til at udføre sin funktion (kun det konjugerede bilirubin elimineres af nyrerne), men at udstrømning af galde mod tarmen forhindres.

Denne hindring kan skyldes:

fra "obstruktion af galdegangene (f.eks. på grund af tilstedeværelse af sten eller skleroserende cholangitis)
eller fra leversygdomme af forskellig oprindelse (hepatitis, levercirrhose), som forhindrer udskillelse af galde fra leveren (vi kan derfor have intra- eller ekstrahepatiske obstruktioner).

Da galden ikke kan forlade leveren, vil vi have mørk urin og lys afføring.

Obstruktiv gulsot, som er karakteriseret ved en stigning i bilirubinniveauer direkte i blodet giver det os mulighed for at foretage en yderligere henvisning til menneskelig fysiologi; faktisk husker vi, hvor galde er afgørende for fordøjelsen af fedtstoffer, og derfor er afføringen i tillæg til obstruktiv gulsot ud over at virke klar, rig på fedt (steatorrhea). Det symptomatologiske billede fuldendes af bradykardi og kløe på grund af tilstedeværelsen af galdesalte i kredsløbet.

Hepatocellulær gulsot

Hepatocellulær gulsot er forbundet med den nedsatte funktion af leverceller; som sådan er den karakteriseret ved en stigning i bilirubinniveauer Direkte i blodbanen og kan skyldes:

manglende evne til at optage indirekte bilirubin på grund af anatomisk eller funktionelt underskud af to proteiner, ligandiner Y og Z, som bevarer det i hepatocytten, der frigør det fra albumin (som det er forbundet med i blodbanen); dette er tilfældet med Gilberts syndrom.
Manglende evne til at konjugere indirekte bilirubin: for eksempel ved "neonatal gulsot (fysiologisk tilstand især typisk for for tidligt fødte babyer) eller som en bivirkning af nogle lægemidler.
Medfødt defekt af enzymet glucuronyltransferase (impliceret i salificering af indirekte bilirubin med glucuronsyre): Crigler-Najjar syndrom.

Hæmolytisk gulsot

Ved hæmolytisk gulsot og ved overproduktion af bilirubin bevarer urin og fæces deres farve, som ofte accentueres.

Denne tilstand er forbundet med den massive ødelæggelse af røde blodlegemer (som i nærvær af hæmolytisk anæmi, en tilstand, der kan skyldes:

bakterielle infektioner,
autoimmune eller genetiske sygdomme, såsom favisme;
hyperfunktionalitet i milten)
en "ineffektiv erythropoiesis (perniciøs anæmi, thalassemier, leukæmier osv.)
fra en "øget produktion af bilirubin (i leveren eller i knoglemarven).

Under lignende forhold øger leveren metabolismen af ukonjugeret bilirubin (med hyperpigmentering af urin og fæces), men dette er ikke nok til at forhindre stigning i cirkulation; derfor er der en gulsot med indirekte hyperbilirubinæmi.