Redigeret af doktor Roberto Uliano
Årsagerne til yo-yo-effekten: fedtspecifik termogenese
Jojo effekt
I et kostprogram er der et hurtigt fald i kropsvægt og en efterfølgende fase med meget langsomt, næsten udmattende vægttab. Denne anden fase er meget kritisk for ethvert vægttabsprogram, da patienten bliver træt af ikke at få resultater og besejret genoptager sin sædvanlige kost, nogle gange endda overdrevent, og genvinder den tabte vægt meget hurtigt.
Denne mekanisme kaldes videnskabeligt "yo-yo-effekten", da der efter et hurtigt vægttab sker en lige så hurtig vægtforøgelse. I de fleste tilfælde vil patienten forsøge at komme tilbage på en diæt for at opnå den ønskede vægt.
Nedsat stofskifte
Under en slankekur falder kroppens stofskifte
Uanset de psykologiske faktorer, der fører til afbrydelse af en diæt og genoptagelse af den tidligere diæt, er der få mennesker, der ved, at organismen i faser af føderestriktioner tilpasser sig og ændrer sin metaboliske effektivitet og også forsøger at spare energi gennem et fald. Basal metabolisme, cellulær energi og hastigheden af vævsrekonstruktion. Det er som om kroppen bremsede alle sine aktiviteter for at spare penge og ikke bukke under for manglen på mad.
I 1950 undersøgte Keys og hans samarbejdspartnere (for at være klar over Middelhavskostforskeren) virkningerne af langvarig halvfaste og efterfølgende genfodring på samvittighedsnægtere under Anden Verdenskrig. De bemærkede, at i genfodningsfasen, da kropsfedt blev 100% genoprettet, var genopretning af magert masse stadig 40%. Disse resultater førte til, at "præferenceakkumulering af fedt" blev beskrevet som "fedme efter fastende".
Halvtreds år senere blev disse resultater også bekræftet af Weyer i anoreksi og hypermetaboliske patologier. Den langsomme genopretning af magert masse skyldes enten et utilstrækkeligt indtag af proteiner eller andre nødvendige næringsstoffer eller en mængde mad, der indtages energisk mere end kroppens krav. Faktisk så man, at denne mekanisme hurtigt gentog sig selv med afbalanceret kost. , med den rigtige mængde protein eller fedtfattig kost. Disse eksperimentelle beviser får os til at forstå, at der er en glide af organismen mod større metabolisk effektivitet i begrænsningens øjeblikke, som dog tillader den efterfølgende genopretning af fedt på bekostning af magert masse i re-ernæringsfasen Hvad er årsagen? det er adaptiv termogenese, der spiller en afgørende rolle i denne mekanisme.
Adaptiv termogenese
Adaptiv termogenese er en mekanisme, der tillader produktion af varme som reaktion på forskellige miljøbelastninger, såsom kulde, overspisning og infektioner.
I tilfælde af intens kulde tjener varmen til at holde temperaturen på organerne konstant, mens denne ved energialspredning fungerer som en regulator af kropsvægt.
Termogenese er under kontrol af det sympatiske nervesystem takket være noradrenalin og skjoldbruskkirtelhormoner. Yderligere oplysninger: brunt fedtvæv.
Hvad sker der så i restriktionsfasen og i den efterfølgende genfodringsfase?
Indtil for nylig blev det antaget, at afmatningen i vægttab under en diæt skyldtes tabet af magert masse og derfor af nedgang i stofskiftet.
Faktisk er nedgangen i stofskiftet proportional med tabet af magert masse, så tab af vægt gør det naturligt at have et lavere stofskifte. Forskellen ligger i undertrykkelsen af adaptiv termogenese.
I tilstanden halvfastende karakteristisk for kalorieindhold med lavt kalorieindhold tilpasser kroppen sig ved at reducere termogenesen og eliminerer dermed den kilde til energiforbrug, der tillader større vægttab (det sker ofte, at man i en kost føler sig kold).
Konsekvensen er, at vægttabet stopper.
Efter genfodningsfasen genaktiveres termogenese under kontrol af det sympatiske nervesystem hurtigt for at producere varme, så organerne reagerer hurtigt på stressende stimuli, men en anden type termogenese, der er karakteristisk for musklen, undertrykkes stadig. skelet, defineret som fedtspecifik termogenese, som afhænger af fedtvævs reserver.
Denne termogenese er et signal, der sendes til musklen om ikke at aktivere syntesen af proteiner (en energisk meget dyr proces) og derfor bremse rekonstitueringen af magert masse.
Bagsiden er, at stofskiftet stadig er i det semi-hurtige stadie og derfor stadig er ineffektivt til at understøtte overdreven re-ernæring. Først når fedtreserverne er 100% genvundet, begynder muskelopbygning og proteinsyntese. Dette betyder. Hvilket øger sandsynligheden for genvinde de tabte kilo og videre.
Desuden er der i denne fase en højere forekomst af hypertensiv risiko og insulinresistensstilstande, karakteristisk for diabetes.
Emnet har stadig mange punkter, der skal undersøges, men det lægger bestemt grundlaget for en anden tilgang med hensyn til meget lavt kalorieindhold, en tilgang, der gennemgår både de metaboliske og ernæringsmæssige aspekter i fedmeterapien.
Bibliografi: Dulloo et al. International Journal of Obesity 2001 522-529