Levercirrhose er en kronisk UREVARBAR sygdom karakteriseret ved degeneration, hærdning, ardannelse og funktionelt tab af leverceller.
Begyndelsen af levercirrhose er potentielt påvirket af kost.
Årsager til levercirrhose
Levercirrose kan have multifaktorielle årsager og baseret på dem spiller kosten en mere eller mindre vigtig rolle i det patologiske forløb:
- HBV (hepatitis B -virus) eller HCV (hepatitis C -virus) infektion *
- Alkohol misbrug *
- Autoimmune sygdomme (autoimmun cirrose og primær galde cirrose)
- Metaboliske lidelser (Wilsons sygdom og hæmokromatose)
- Vaskulære sygdomme (som forårsager blodstasis eller stagnation i leveren)
- Eksterne toksiske midler og / eller medicin
* samlet årsag til 90% af tilfældene af levercirrhose i Italien
Symptomer og komplikationer
I første omgang er levercirrhose en asymptomatisk sygdom; tidlig diagnose af dette stadie, ellers defineret kompenseret skrumpelever, er grundlæggende for behandlingens succes. Fjernelse af etiologiske midler og vedtagelse af en diæt til skrumpelever er grundlæggende, selvom hypertensionen i portalvenen (patologisk modifikation, som alle de andre efterfølgende stammer fra) er beskeden, og andelen af aktive hepatocytter formår at overholde funktionerne af de definitivt døde.
I tilfælde af at ingen terapi eller diæt er implementeret til levercirrhose, vil trykket i portalvenen fortsætte med at stige, og de aktive hepatocytter falder i antal, indtil de er utilstrækkelige; De første symptomer på fremskreden levercirrhose er:
- Anoreksi
- Vægttab
- Tab af muskelmasse
I tilfælde af at degenerationen bliver kompliceret, kaldes det næste trin dekompenseret skrumpelever; symptomerne er:
- Gulsot og kløe
- Øget mavevolumen (ascites)
- Ødem i underekstremiteterne
- Ændringer i koagulation, let blødning (ekkymose og petechiae).
De alvorligste komplikationer ved levercirrhose vedrører hovedsageligt akkumulering af intraperitoneal væske (ascites) på grund af reduktion af den osmolære proteindel i blodet og mulig infektion (peritonitis), dannelse af varices og mulig ruptur med gastrointestinal blødning, hepatisk encefalopati (på grund af ændret blodsammensætning), hepatorenalt syndrom (nyresvigt sekundært til cirrose), hepatocellulært karcinom (leverkræft) og portaltrombose.
Levercirrhose terapi
Terapeutisk behandling af levercirrhose omfatter:
- Fjernelse af patienten fra risiko og etiologiske faktorer
- Balanceret og specifik kost (korrekt protein / aminosyre og natriumindtag i kosten)
- Brug af lægemidler til at reducere komplikationer af cirrose (f.eks. Diuretika til ascites)
- Sengeleje (hvilket letter venøs tilbagevenden)
- Evakuerende paracentese (procedure, hvorved den ascitiske væske, der er indeholdt i bughulen, ved brug af en sprøjte og en nål tages; når der kun tages nogle få kubikcentimeter væske for at analysere det, kaldes paracentesen udforskende. Hvis mavevæsken er rigelig og skaber hævelse, kan der tages større mængder, og proceduren kaldes paracentese evakuerende).
Selvom levercirrhose er en sygdom med et irreversibelt og ofte dødeligt forløb (høj korrelation mellem levercirrhose og hepatocarcinom), er det, hvis det er godt behandlet, muligt drastisk at bremse dets degenerative udvikling og fremme den uundværlige regenerering af leveren; dette afhænger naturligvis af om sygdommens tilstand, terapi og primære forårsagende middel. I tilfælde af alkoholisk cirrose indebærer den endelige suspension af misbruget en STØRRE genoprettelse af leverfunktionen sammenlignet med behandlingen af de andre former for cirrose.
I en tilstand af cirrose kompenseret det er tilstrækkeligt at fjerne det etiologiske middel (antiviral behandling, eliminering af alkohol, eliminering af toksiske stoffer eller lægemidler) og genoprette en afbalanceret kost.
Kosten til kompenseret skrumpelever skal ud over at omhyggeligt overholde alle kravene til en sund og korrekt kost være særlig omhyggelig med at sikre et proteinindtag på ca. 1,2 g / kg legemsvægt; i tilfælde af utilstrækkelighed kan det være nyttigt at " integration. Tværtimod afhænger kosten for dekompenseret cirrose meget af patientens kliniske tilstand; sekundære komplikationer påvirker sundhedstilstanden markant og kræver ofte vedtagelse af kunstig ernæring.Dette er tilfældet med encefalopati, som kræver proteinreduktion op til 0,5 g / kg for at forbedre nitrogenbalancen eller syndromet hepatorenal, som på tværtimod øger dets behov, da det favoriserer plasmaproteinudskillelsen med urinen. I mangel af encefalopati anbefales det at opretholde et proteinindtag på ca. 1,5 g / kg.
Nysgerrighed
Det er blevet vist, at kosten for levercirrhose kan forbedre symptomerne på encefalopati betydeligt efter udskiftning af AROMATIC aminosyrer med forgrenede aminosyrer takket være reduktionen af nitrogenholdigt affald og forbedringen af den samlede nitrogenbalance. Dette bestemmer en potentiel stigning i aminosyrerationen, der er afgørende for at imødekomme de større plastiske behov hos cirrose med encefalopati og sekundær nyreinsufficiens.
En anden grundlæggende forholdsregel, der skal følges ved forberedelsen af kosten til levercirrhose, er begrænsningen af diætnatrium. Overskuddet af dette sporelement fremmer forværringen af ascites og hos 10-20% af patienterne tillader kostkorrektionen forsvinden af effusionen; tværtimod kan natriumdefekten påvirke nyrefunktionen negativt. I sidste ende anbefales det stærkt i kosten til levercirrhose at begrænse indtagelsen af natrium i kosten til ikke mere end 40mEq / dag (920 mg / dag = 2,3 gram natriumchlorid), men ikke at falde til under 20mEq / dag (hvilket ville påvirker også betydeligt omkostningerne ved den særlige diæt).
Bibliografi:
- SINPE Guidelines for Hospital Artificial Nutrition 2002
- Levercirrose i klinisk praksis - G. Laffi, G. La Villa - SE Firenze - sider 184; 391
- Komplet afhandling om misbrug og afhængighed - U. Nizzoli, M. Pissacroia - Piccin - side 984
