Almindelighed
Glomerulonephritis er en inflammatorisk sygdom, der påvirker nyrerne, især de nyre glomeruli, hvilket kompromitterer deres filtreringskapacitet. På grund af den inflammatoriske proces, der påvirker nyrerne, udvides nyresigternes masker, og glomeruli udsender blodkomponenter, der normalt bevares: dette er tilfældet med proteiner og røde blodlegemer, som i nærværelse af glomerulonephritis findes i store mængder i urinen.
Dette tab forringer blodet af komponenter, der er vigtige for balancen af kropsvæsker, med mulig udseende af ødem, anæmi og hypertension.
Repræsentation af en renal corpuscle: den dannes af en vaskulær del (bestående af en kugle af arterielle kapillærer kaldet renal glomerulus) omsluttet af en epitelkapsel (Bowmans kapsel).
Sidstnævnte består af to epitelark: parietalarket og det viscerale; sidstnævnte består af bestemte celler kaldet podocytter.
Et kammer kaldet det glomerurale kammer skabes mellem de to epitelplader, inden i hvilke nyrefiltratet hældes.
Podocytterne er udstyret med forlængelser (pedicellerne), hvormed de når kapillærepitelet. Disse celler er negativt ladede og har små huller, der forhindrer passage af de større molekyler, der er til stede i blodet. Når de beskadiges af en inflammatorisk proces, vil podocytterne de øger deres permeabilitet, så selv store molekyler som proteiner kan passere igennem.
Den inflammatoriske proces forbundet med glomerulonephritis er generelt symmetrisk og bilateral og involverer således glomeruli i begge nyrer.
Der er mange former for glomerulonephritis med forskellig patogenese, forløb og prognose, lige fra asymptomatiske former til dødelige former, der udvikler sig akut eller kronisk til nyreinsufficiens. Elementet, der fungerer som en lim mellem de forskellige former, er tilstedeværelsen af en inflammatorisk skade på renal glomeruli, for resten er der en "stor variation både for årsagerne til oprindelsen" og for den mest passende behandling.
Frem for alt skelner vi mellem akutte og kroniske former og primitive og sekundære former.
- Akut glomerulonephritis: pludselig begyndelse af hæmaturi og proteinuri ledsaget af hurtigt progressivt nyresvigt med ødem, hypertension og stigning i serumkreatinin og azotæmi
- Kronisk glomerulonephritis: langsom og progressiv nedsættelse af nyrefunktionen, med urinfinding af hæmaturi og proteinuri, hvilket langsomt fører til uræmisk syndrom; forekomsten af nyreinsufficiens tager dage eller år og er en følge af slidskader på de overlevende nefroner på grund af funktionel kompenserende overbelastning.Proteinuri, generelt til stede, overstiger ikke 3 g på 24 timer
- Primær glomerulonephritis: påvirker kun eller hovedsageligt nyrerne: problemet, årsagen til sygdommen, ligger derfor i nyrerne
- Sekundær glomerulonephritis: er udtryk for patologier, der påvirker andre organer eller hele organismen (systemiske sygdomme såsom systemisk lupus erythematosus eller diabetes)
Nogle gange kan glomerulonephritis ikke spores tilbage til en præcis årsag, da læger ikke kan identificere det udløsende etiopatologiske element: i dette tilfælde taler vi om idiopatisk glomerulonephritis.
Renal glomerulus og nyrefunktioner
Nephron er nyrens funktionelle enhed, dvs. den mindste anatomiske formation, der er i stand til at udføre alle de funktioner, som organet er ansvarlig for. Hver af de cirka to tusinde dage med nefroner til stede i hver nyre er opdelt i to væsentlige komponenter:
- renal eller Malpinghi corpuscle (glomerulus + Bowmans kapsel): ansvarlig for filtrering;
- rørsystem: ansvarlig for reabsorption og sekretion;
og udfører tre grundlæggende processer:
- filtrering: forekommer i glomerulus, et højt specialiseret kapillarsystem, der lader alle de små molekyler i blodet passere og kun modsætter sig passage af større proteiner og blodlegemer;
- reabsorption og sekretion: de forekommer i det rørformede system med det formål at genvinde overdrevent filtrerede stoffer (f.eks. glukose, som kroppen ikke har råd til at tabe i urinen) og eliminere dem, der er utilstrækkeligt filtreret.
Symptomer og komplikationer
Se også: Nefritis Symptomer
De vigtigste kliniske manifestationer af glomerulonephritis er: hæmaturi, proteinuri, nedsat nyrefunktion, arteriel hypertension, ødem.
Klinisk er det vigtigt at skelne mellem:
- Glomerulonephritis forbundet med nefritisk syndrom: kendetegnet ved proteinuri, hæmaturi forbundet med blodcylindre, arteriel hypertension, ødem på grund af natrium- og vandretention, normal eller nedsat nyrefunktion; er forårsaget af "øget glomerulær permeabilitet og inflammatorisk skade på de glomerulære kapillærer
- Glomerulonephritis forbundet med nefrotisk syndrom: kendetegnet ved proteinuri uden hæmaturi, ved hypoalbuminæmi og ødem, ved hyperlipidimi og lipiduri; det er en mindre alvorlig tilstand end den foregående, da der er en stigning i glomerulær permeabilitet med bevarelse af nyrefunktioner uden at passere røde blodlegemer i urinen
Læs mere: Hvordan opstår symptomer på glomerulonephritis?
Betændelse og glomerulær skade
↓
Alvorlige ændringer af permeabilitet
↓
Proteinuri = signifikant tab af protein med urin → skum i urinen kan noteres
↓
Hypoproteinæmi (eller hypoprotidæmi eller hypoalbuminæmi) = reduktion af proteiner i blodet (især albumin, det mest forekommende plasmaprotein)
↓
Reduktion af onkotisk (eller kolloidosmotisk) plasmatryk + lipiduri på grund af hyperlipidæmi forårsaget af stimulansen til syntese af lipoproteiner i leveren og ved urintab af nogle faktorer, der regulerer lipidmetabolisme
↓
Væskebevægelse i de ekstracellulære rum → Udseende af ødem (oprindeligt om morgenen på periorbitalt niveau, derefter forlænget til fødder, ankler og underliv) + Hypovolæmi + Reduktion i blodtryk
↓
Reduktion af blodgennemstrømning til nyrerne
↓
Øget reninsekretion → Aktivering af renin-angiotensinsystemet + Øget frigivelse af aldosteron → Hydrosalinretention og forværring af ødem + Mild hypertension → Øget hydrostatisk tryk i glomerulus, øget filtreringsproces → slid af nefronerne på grund af funktionel overbelastning
Glomerulær skade med brud på det endoteliale lag af de glomerulære kapillærer
↓
Alvorlige ændringer af permeabilitet
↓
Hæmaturi = tilstedeværelse af blod i urinen → i tilfælde af makrohæmaturi får urinen en mørk farve, der ligner te eller coca-cola; i tilfælde af mikrohematuri kan tilstedeværelsen af blod i urinen kun ses ved den kemisk-enzymatiske undersøgelse af urinen
↓
Anæmi = reduktion i koncentrationen af røde blodlegemer og hæmoglobin i blodet kan også skyldes tab af ferritin i urinen på grund af øget glomerulær permeabilitet (det findes derfor også i tilfælde af glomerulonephritis forbundet med nefrotisk syndrom)
↓
Svaghed, træthed
Inflammatorisk skade på nyre glomeruli, med infiltration af hvide blodlegemer og obstruktion af kapillærerne, fører til en reduktion i glomerulær filtrationshastighed
↓
Øget frigivelse af renin fra det juxtraglomerulære system med aktivering af renin-angiotensin-aldosteronsystemet
↓
Øget vand- og natriumretention, også på grund af nedsat udskillelseskapacitet i nyrerne (især natrium)
↓
Forhøjet blodtryk.
↓
Forøgelse af det hydrostatiske tryk i blodet, hvilket sammen med reduktionen af onkotisk tryk favoriserer udseende af ødem
Nyreskader som følge af glumerolonephritis (frigivelse af proteolytiske enzymer og inflammatoriske cytokiner, dannelse af fibrinaflejringer) kan også øge tilstedeværelsen af affaldsprodukter i kredsløbet på grund af tab af nefronens filtreringskapacitet → klinisk kan det være forbundet med azotæmi og hypercreatininæmi → tendens til udvikling mod nyreinsufficiens
Fortsat: Glomerulonephritis: Årsager og terapi "
