Det er en ekstremt vigtig enzymatisk komponent, meget udbredt i bakterier og uundværlig i cellulær metabolisme af højere eukaryoter.
Molybdæn kan ikke syntetiseres uafhængigt af menneskekroppen, og derfor betragtes det som et vigtigt næringsstof.
De primære ernæringskilder er muskelkød, lever og nogle frø. De anbefalede rationer er lavere end det gennemsnitlige molybdænindtag i kosten.
Mangel er sjælden, men fører til identificerbare metaboliske ubalancer relateret til kompromitterede enzymer; overskud er også usandsynligt.
(flere), planter og dyr.I de fleste typer enzymer er molybdæn til stede i den fuldstændigt oxiderede Mo (VI) form, bundet i det såkaldte molybdænprotein, hvilket giver anledning til molybdæn-kofaktoren.
Den eneste undtagelse er nitrogenaseenzymer, der indeholder Mo (III) eller Mo (IV) og også jern, i en kofaktor kaldet jern -molybdæn (FeMoco) - formel Fe7MoS9C.
Nitrogenaser er involveret i nitrogenfiksering af bakterier og cyanobakterier og griber ind i nedbrydningen af den kemiske binding af atmosfærisk molekylært nitrogen.
Størrelsen af reaktioner katalyseret af enzymer, der indeholder molybdæn, gør det til et væsentligt element for alle højere eukaryote organismer, herunder mennesker.
og kulstof.Fire molybdænafhængige enzymer kendes hos pattedyr, som alle har en pterinbaseret kofaktor (Moco) på det aktive sted: sulfitoxidase, xanthinoxidoreduktase, aldehydoxidase og mitokondriel amidoximreduktase.
Hos nogle dyr og hos mennesker er et typisk eksempel på en molybdoenzymatisk funktion den såkaldte oxidation af xanthin til urinsyre, en proces med purinkatabolisme medieret af xanthinoxidase.
Aktiviteten af xanthinoxidase er direkte proportional med mængden af molybdæn i kroppen, hvilket også påvirker proteinsyntese, metabolisme og vækst.
Den "gennemsnitlige" menneskelige krop indeholder ca. 0,07 mg molybdæn pr. Kg legemsvægt (mg / kg) med højere koncentrationer i lever og nyrer og lavere i ryghvirvlerne. Det er også til stede i emaljen af menneskelige tænder og dåse hjælpe med at forhindre tandfald.
En ekstremt høj koncentration af molybdæn kan imidlertid vende denne tendens og fungere som en hæmmer i både purinkatabolisme og andre processer.
med mad, men også med "ophobning af xanthin og urater, deres nedbør i urinen e øget mulighed for nyresten.Som forventet kan aktiviteten af xanthinoxidase, proteinsyntese, andre metaboliske reaktioner og vækst generelt påvirkes negativt af den lave tilstedeværelse af molybdæn.
Molybdænmangel i parenteral ernæring
Molybdænmangel rapporteres som en konsekvens af "uintegreret" total parenteral ernæring over lange perioder - samt for eksempel chrommangel.
Ren molybdænmangel resulterer i forhøjede blodniveauer af sulfitter og urater, på omtrent samme måde som mangel på molybdænkofaktor.
Formentlig på grund af den øgede interesse for den voksne befolkning er de neurologiske konsekvenser ikke så markante som i tilfælde af medfødt kofaktormangel.
Molybdænmangel i jorden og risiko for esophageal cancer
En lav jordkoncentration af molybdæn i et geografisk område fra det nordlige Kina til Iran har resulteret i en generel fødevaremangel på molybdæn og er forbundet med øgede mængder kræft i spiserøret.
Sammenlignet med USA og Europa, der har en større tilgængelighed af molybdæn i jorden, har mennesker, der bor i disse områder, en cirka 16 gange større risiko for esophageal squamous cell carcinoma.
), der når 180 mg / kg.Selvom dataene om dets toksicitet i den menneskelige organisme er ukendte, har andre undersøgelser udført på dyr vist, at kronisk indtagelse af> 10 mg / dag molybdæn kan forårsage diarré, væksthæmning, infertilitet, lav fødselsvægt og gigt; andre påvirkninger påvirket lunger, nyrer og lever.
Natrium wolfram er en konkurrencedygtig hæmmer af molybdæn og wolfram i fødevarekvalitet reducerer molybdænkoncentrationen i væv.
