Af læge Francesco Casillo
Forfatterens note. Forfatteren fremmer ikke brugen af nogen form for dopingstoffer (i øvrigt forbudt ved italiensk lov inden for sport). I denne forstand er afsnittene om virkningerne af testosteron og anabolske steroider kun informative. Af videnskabelig art ( godt bekræftet af bibliografiske referencer).
Anvendelsen af testosteron ledsages af en række bivirkninger, nogle potentielle (alopeci, gynækomasti, acne osv.), Da de afhænger af den individuelle reaktion på det mandlige steroid, og andre visse (feedback lang negativ på hypofysen og ultralang på hypothalamus og deraf følgende testikelatrofi).
Forbindelsen mellem testosteron og prostatakræft accepteres som en videnskabelig kendsgerning, og som sådan gennemsyrer og forfalder den "etablerede" viden på dette område inden for det medicinske område og i det videnskabelige samfund. Dette skyldes hovedsageligt, at videnskabelige publikationer ofte dækker karakter af "almagt"; for ikke at tillade publikationer baseret på usande fakta, et system af peer review (peer review) brugt af førende videnskabelige tidsskrifter. Ifølge dette kriterium skal en artikel eller publikation, der har videnskabelig værdi og derfor skal være genstand for videnskabelig offentliggørelse, bestå egnethedsanalysen udført af eksperter på området. Og derfor finder antagelsen om, at associerer testosteron og prostatakræft validering i henhold til til en videnskabelig publikation.
De publikationer, som denne viden primært stammer fra, er Huggins og Hodges 'arbejde "Undersøgelser af prostatakræft, I: Effekten af kastration, af østrogen og af androgeninjektion på serumfosfataser i metastatisk carcinom i prostata", udgivet i 1941, og Anmeldelse af Huggins fra 1967.
I Anmeldelse i 1967 blev mænd med åben prostatakræft udsat for tre forskellige former for terapeutiske indgreb: kastration, østrogenbehandling (rettet mod at fremkalde feedback negativt på hypotolamisk-hypofyse-gonadalaksen) og testosteronadministration.Resultatet af undersøgelsen (som senere blev en publikation og følgelig en "videnskabelig antagelse", der stadig accepteres af mange fagfolk i dag) konkluderer, at testosteronsuppression inducerer regression i kræft ved prostata, hvor derimod eksogen administration af testosteron bestemmer dets udvikling.
I stedet blev der i 1941 -undersøgelsen administreret testosteronpropionat, og som følge heraf blev syrephosphataseniveauet forøget. Acid phosphatase er et enzym produceret af prostata. De højeste niveauer af sur fosfatase er til stede i tilfælde af metastatisk prostatakræft. Derfor er det faktum, at risikoen for prostatakræft er højere i henhold til deres inkrementelle niveau, og at risikofaktoren derfor er stimulansen, der favoriserer de trinvise niveauer - i dette tilfælde testosteron.
Det er rigtigt, at når først en undersøgelse er offentliggjort, er det "gospel", men ... indtil det modsatte er bevist! Med medicinens fremkomst anti aldring og den stigende efterspørgsel efter testosteronerstatningsterapi (igen på et medicinsk og helbredende niveau), har autoritative stemmer frembragt beviser i radikal kontrast til den langvarige tro på, at associeret testosteron og prostatakræft. Den mest overbevisende er repræsenteret af Anmeldelse af kirurg Abraham Morgentaler (professor ved Harvard School) offentliggjort i ""Europæisk urologi" og berettiget "Testosteron og prostatakræft: et historisk perspektiv på en moderne myte" .
Efter gennemgangen af Huggins and Hodges -undersøgelsen sagde Dr. Morgentaler påpegede, at påstanden om, at undertrykkelse af testosteronproduktion fremkaldte regression af prostatakræft, manglede håndgribelige beviser for at tillægge testosteron rollen som kræftfremkaldende promotor, hvilket gjorde duoen "testosteron-prostatakræft" til en duo. Faktisk i undersøgelsen fra 1941. , kun 3 personer med prostatakræft fik testosteronpropionat (for at se dens virkning på allerede eksisterende kræft). 3 forsøgspersoner inkluderet i undersøgelsen - og en af de to var allerede kastreret, hvorfor eksogen administration ikke længere repræsenterede den overskud hormonelt på fysiologisk-endogene niveauer (en situation, der gjorde ham til et upassende emne for undersøgelsen).
Ingen undersøgelser af billeddannelse eller biopsier for at objektivisere tumorvækst som reaktion på testosteronbehandling. Der blev kun observeret sure fosfatase -niveauer (øget på behandlingsdag 18, men med udsving både før og efter behandling). De højeste niveauer blev fundet 3 uger efter afbrydelse af hormonbehandling, et tidsinterval, hvor testosteronniveauer i blodet med stor sandsynlighed kunne være lave af to grunde: den anvendte ester korte halveringstid (propionat), undertrykkelse af endogene testosteronniveauer induceret af hormonbehandling.
Det er overraskende, hvor meget denne påstand - om forbindelsen mellem testosteron og prostatakræft - har haft stor kredit i det videnskabelige samfund og også har vedvaret gennem årene i lyset af så svage beviser for at støtte den. På dette grundlag, hvis den pågældende undersøgelse var blevet offentliggjort i vore dage, efter al sandsynlighed ville den ikke have overgået standard fra peer review for dens videnskabelige udgivelse.
De dokumenterede fakta viser helt modstridende resultater ved udgivelsen af Huggins og Hodges. Her er nogle af dem:
- serumtestosteronniveauer når sit højeste i sen ungdom og omkring 20 år, hvorimod prostatakræft primært forekommer hos personer over 60 år og kun sjældent hos personer under 40 år;
- chancen for at finde prostatakræft stiger med årene, efterhånden som vi bliver ældre, og testosteronniveauet falder under processen med ældning ;
- forekomsten af prostatakræft er steget i løbet af de sidste 36 år, og dette er sket i forbindelse med et fald i serumtestosteronniveauer - mænd med lave serumtestosteronværdier er mere tilbøjelige til at blive diagnosticeret med prostatakræft;
- mænd med prostatakræft og lavt testosteron har de værste tumorer og har dårlige helbredende evner;
- testosteronerstatningsterapi registrerede ikke stigninger i kræftudviklingen hos mænd med godartet prostatahyperplasi eller højkvalitets precancerøse læsioner i prostata;
- undersøgelser e anmeldelse de har endnu ikke været i stand til konsekvent og konsekvent at bevise, at testosteron forårsager prostatakræft. Faktisk har forhøjede niveauer af testosteron og adrenal androgener været forbundet med en reduceret risiko for aggressiv prostatakræft;
- Prostatakræft er blevet rapporteret hos mandlige transseksuelle, der havde opereret (kastration) for at blive kvinder, og fortsatte med østrogenbehandling seks eller flere år efter operationen;
- testosteronniveauer i prostata matcher ikke blodniveauer. Når blodniveauerne er lave, forbliver de prostatiske høje; men når serumværdierne stiger, stiger prostataniveauet ikke i samme omfang;
- testosteron kan forhindre eller forsinke begyndelsen af prostatakræft.
Andre artikler om "Høj testosteron- og prostatakræftrisiko"
- Proteinrig kost og nyreskade
- Proteinrig kost og tab af knoglemineral
- Høje transaminaser i sport og leversundhed
- Testosteron og sundhedsproblemer
