Se videoen
- Se videoen på youtube
Se også: typer bacon og sundhed
Almindelighed
Visceralt fedt - også kendt som abdominal fedt - er den del af fedtvæv, der er koncentreret i bughulen og fordelt mellem de indre organer og stammen.
Visceralt fedt adskiller sig fra subkutant fedt - koncentreret i hypodermis (det dybeste lag af huden) - og fra intramuskulært fedt, som i stedet fordeles mellem muskelfibrene (sidstnævnte synes også at være signifikant korreleret med insulin. Resistens).
Abdominal fedme
"Overskydende abdominal fedt er defineret af udtrykkene" central fedme "," abdominal fedme "og" android fedme ". Med dette sidste udtryk ønsker vi at understrege den typiske sammenhæng mellem visceralt fedt med mandlige køn og hans hormoner (kaldet præcist androgener).
Behovet for at differentiere denne form for fedme fra den gynoidale - typisk for det kvindelige køn og kendetegnet ved fedtophobninger koncentreret i den nedre halvdel af maven, i gluteal og i lårregionerne - stammer fra den forskellige indflydelse af de to fænotyper om kardiovaskulær risiko.Det er derfor en simpel topografisk differentiering, men snarere en sondring med stor fysiopatologisk betydning.
Sundhedsfarer
Af de to typer fedme har abdominal fedme klart vist sig at være mere farlig, så meget at den betragtes som en af de vigtigste risikofaktorer for hjerte -kar -sygdomme og dødelighed samt en af de vigtigste risikofaktorer for type II diabetes. Den overdrevne ophobning af centralt fedt er også forbundet med de metaboliske og kardiovaskulære komplikationer, der er typiske for det metaboliske syndrom (hypertension, hyperlipidæmi, hepatisk steatose, åreforkalkning og den førnævnte type II -diabetes).
Det epidemiologiske bevis på farligheden af visceralt fedt er blevet bekræftet i nyere tid takket være den stigende mængde undersøgelser af vævets endokrine funktion eller rettere af fedtorganet. Det er især blevet set, at mavefedt har andre egenskaber end den subkutane, både under den cellulære profil og under aspektet af de virkninger, som disse celler har på organismens endokrine-metaboliske balance. Faktisk har det vist sig, at de hvide adipocytter af visceralt fedt er særligt aktive ved frigivelse af adipokiner, stoffer med lokale (parakrin), centrale og perifere (endokrine) virkninger.Gennem direkte eller indirekte frigivelse af disse stoffer, visceralt fedt styrer "appetit og energibalance, immunitet, angiogenese, insulinfølsomhed og lipidmetabolisme."
En af de mest kendte adipokiner, adiponectin, forbedrer insulinfølsomheden og har antiinflammatorisk aktivitet; dens niveauer, i modsætning til mange andre adipokines, er lavere hos fede end i normalvægt. På den anden side øger overskuddet af visceralt fedt frigivelsen af stoffer som interleukin 6 (IL-6), resistin og TNF-α (cytokiner med pro-inflammatorisk aktivitet), PAI-1 (pro-trombotisk effekt) og ASP (stimulerende aktivitet ved syntese af triglycerider og hæmmende for oxidation af fedtsyrer).
Den overdrevne volumetriske stigning af adipocytterne, forårsaget af den iøjnefaldende ophobning af triglycerider, bestemmer deres død og den deraf følgende lysering af makrofagerne, som angriber lipidvakuolerne med en yderligere stigning i organismens inflammatoriske tilstand (niveauerne af protein C også stigning. reaktiv, betragtes i øjeblikket som en vigtig kardiovaskulær risikofaktor).
Antallet af makrofager, der er til stede i fedtvævet, er proportional med graden af fedme, eller rettere hypertrofi af adipocytterne, der typisk er forbundet med fedme. Således er der en slags fremmedlegemsreaktion med deraf følgende kronisk betændelse, som, hvis den foreviges over tid, disponerer for vigtige metaboliske sygdomme.
Reduktionen af syntese og frigivelse af nitrogenoxid, en gas med en kraftig vasodilatorisk virkning, bidrager til yderligere at øge den aterosklerotiske risiko. Denne gas fremmer lipolyse og er en stimulans for spredning af brune fedtceller, som i modsætning til de hvide ikke akkumulerer lipider, men forbrænder dem, enten for at opretholde kropstemperatur i kolde omgivelser eller for at slippe af med madoverskud, der ville ændre "metabolisk balance. Syntesen af nitrogenoxid, også aktiv ved angiogenese og i lokal mitokondrionese (hvilket sandsynligvis ville forhindre den førnævnte død af adipocytter på grund af hypoxi fra overdreven lipidakkumulering), hæmmes af TNF-α, et adipokin frigivet i stort mængder fra det hypertrofiske viscerale hvide fedtvæv og de makrofager, der angriber det.
Den særlige anatomiske placering af det viscerale fedt sikrer, at adipokinerne og andre stoffer, der frigives, strømmer direkte ind i portalvenesystemet, som transporterer dem til leveren. Denne kirtels fremtrædende metaboliske rolle hjælper med at forklare den store indflydelse af visceralt fedt på hele organismen.
Et typisk træk ved visceralt fedt er den større følsomhed over for lipolytiske stimuli, da virkningen af omental lipoprotein lipase er 50% større end subkutant fedt. Dette betyder, at i tilfælde af vægttab er det første fedt, der skal "forbrændes", bare den viscerale.
Overskydende mavefedt er direkte relateret til taljens omkreds. Især kardiovaskulær risiko bliver klinisk relevant, når tærskelværdierne på 102 cm omkreds på navlestrengen hos mænd og 88 cm hos kvinder er nået.
For at forsøge at forklare sammenhængen mellem overskydende omalt fedt og type II -diabetes har det vist sig, at den høje strøm af fedtsyrer, der kommer fra viscerale adipocytter og går til leveren, øger produktionen af VLDL (som vi som bekendt kan blive efterfølgende omdannet til det farlige LDL - dårligt kolesterol, der disponerer for den atheromatiske proces) .Det fremmer også glukoneogenese og reducerer hepatisk clearance af insulin med en deraf følgende stigning i niveauerne af dette hormon i kredsløbet.Ud over fedtsyrer fra viscerale fedtaflejringer skal vi også og under alle omstændigheder tage hensyn til selve adipokinernes handling. Interleukin-6, for eksempel, i leveren stimulerer glukoneogenese og triglyceridsekretion med kompenserende hyperinsulinæmi.
Den høje tilstedeværelse af frie fedtsyrer i kredsløbet får disse næringsstoffer til at "konkurrere" med glucose om indtræden i celler, især i muskelceller. Som følge heraf sker der en stigning i blodsukkeret, som reaktion på, hvilket bugspytkirtlen øger frigivelsen af insulin. Det dobbelte hepato-bugspytkirtelbidrag til hyperinsulinæmi betyder, at på trods af de høje glykæmiske værdier er der store mængder insulin til stede i kredsløbet; i disse tilfælde taler vi om insulinresistens, det er en tilstand præget af vævs reducerede biologiske reaktion på "insulinvirkning. Ikke overraskende er kirurgisk fjernelse af visceralt fedtvæv hos moderat fede rotter i stand til at normalisere insulinresistens.
Insulinresistens og hyperinsulinæmi er ansvarlige for alle de ændringer i glukosemetabolismen, der spænder fra nedsat fastende glykæmi til nedsat glukosetolerance og åbenlys diabetes. Disse ændringer, sammen med dem, der er lige negative for lipidmetabolisme, tegner sig for den større kardiovaskulære risiko for individet med visceral fedme i forhold til normalvægten.
