Sene symptomer og komplikationer
Avanceret infektionsstadium
den gradvise forværring af immunitetsunderskuddet (CD4 + lymfocytter under 200 pr. mikroliter) ledsages normalt af kroniske infektioner i huden eller slimhinderne forårsaget af vira eller svampe, usædvanligt alvorlige og vedvarende. Blandt mykoser (svampeinfektioner) er infektioner med Candida af mundslimhinden (trost) repræsenterer en af de hyppigste patologier. Oral lokalisering går ofte forud for eller ledsager læsioner i indvoldene (spiserør fra Candida, spredt candidiasis), undertiden asymptomatisk eller ledsaget af en simpel temperaturstigning. Relativt hyppige er kutan candidiasis og dermatofytinfektioner i hårløs hud og negle (herpes cirkulerer, tinea pedis, onykomykose). Blandt patogenerne af viral oprindelse er herpes simplex ansvarlig for hudlæsioner karakteriseret ved blødende vesikler og sår, især i den orale, køns- og perianale region. hyppige bakterielle sår og superinfektioner med efterfølgende spredning af bakterier. Papillomaviruspatologier er også hyppige, såsom vorter i ansigt og hænder og bløddyr contagiosum, der hovedsagelig er placeret i ansigtet.
Tilstedeværelsen af kondylomer og flere vorter på køns- og anorektalt niveau er også ret almindelig. Oral eller villøs leukoplaki kan også forekomme behåret leukoplaki, hvidlige plaketter normalt placeret på bagsiden af tungen, som ofte forveksles med candidiasis. Det er blevet rapporteret at have en viral årsag af Epstein-Barr-viruset (det samme som mononukleose). Næsten almindelig i de avancerede stadier af sygdommen, men ofte observeret selv hos HIV -positive personer med få symptomer, er seborrheisk dermatitis. Dette er sandsynligvis en "hudinfektion fra Pityrosporum (P. ovaler, P. orbiculare), begunstiget både af den nedsatte immunresponskapacitet og af lokaliseringen af HIV i epidermis immunceller; i nogle tilfælde repræsenterer det det første tegn på sygdomsprogression. Mange alvorlige former kan ligne psoriasis; i form af medium sværhedsgrad er lavdosis cortison salver er nyttige Det progressive kompromis af immunforsvaret favoriserer udviklingen af opportunistiske infektioner og tumorer, der er tegn på AIDS.
AIDS -dødeligheden (ca. 60% på et og et halvt år fra diagnosen og 90% efter 3 år) var meget høj ved begyndelsen af epidemien, men i dag reduceres den drastisk takket være terapi med antiretrovirale lægemidler og behandling og forebyggelse af opportunistiske patologier.
Medianoverlevelse er stadig meget lav, især hos patienter med stærkt maligne, hjernelokaliserede non-Hodgkins lymfomer og hos dem, der er ramt af spredte infektioner. Cytomegalovirus og fra Mycobacterium avium-Mycobacterium intracellulare (eller kompleks Mycobacterium avium, MAC). I øjeblikket med forbedringen af diagnostiske teknikker, der muliggør en tidlig terapeutisk intervention af opportunistiske infektioner, med den sædvanlige forebyggelse af de hyppigste opportunistiske former og med antiretroviral behandling, er overlevelsen for hiv-positive patienter steget.
Diagnose
Diagnosen opnås ved at demonstrere tilstedeværelsen af virus- eller antistofresponsen. Virusens tilstedeværelse er størst i den akutte fase af infektionen, før immunresponsets begyndelse, for derefter at falde betydeligt i den lange periode med kronisk infektion, hvor virussen forbliver integreret i genomet af værtsceller eller begrænset til det reserver infektion (lymfevæv, centralnervesystem). Forhøjede viræmier dukker ofte op flere år efter infektionen og går forud for begyndelsen af kliniske symptomer.
Tilstedeværelsen af viruset eller dets antigene komponenter kan påvises: virus påvises både i inficerede celler, hovedsageligt cirkulerende lymfocytter og i biologiske væsker som plasma, cephalus spinalvæske (som beskytter hjernen og rygmarven), sædvæske. Hovedmetoderne omfatter påvisning af viralt DNA eller RNA, som amplificeres ved PCR -metoden og søgning i blodet efter viruskomponenter (p24 -antigenet) ved hjælp af tests, der kaldes immunoenzymatiske.
Den gennemsnitlige tid for udseende af specifikke antistoffer er ca. 2 måneder efter infektion. Hos næsten alle inficerede forsøgspersoner er antistoffer påviselige 6 måneder senere og vedvarer hele livet (de er et udtryk for "seropositivitet" for HIV). Et inficeret individ er derfor kun fri for antistoffer i den såkaldte "vinduesperiode", hvilket svarer til de 6-8 uger efter infektionen.
Til diagnosticering af infektion kan der derfor i de første uger efter smitte ("vinduesperiode") tilstedeværelse af virussen med komplekse metoder (PCR og viralkulturer) eller p24 -antigenet med immunoenzymatiske test påvises; efterfølgende kan de mest almindelig metode er demonstration af anti-HIV-antistoffer Blandt de teknikker, der i øjeblikket anvendes til påvisning af specifikke antistoffer, foretrækkes de immunoenzymatiske metoder (ELISA) bredt som screeningstest og rutinemæssig diagnostik på grund af deres lette håndtering og omkostninger. Testen viser sensitivitet. højere end 95% og en specificitet, der nærmer sig 95%. Hvis ELISA -testen er positiv, er det tilrådeligt at udføre bekræftelsestesten, kaldet Western Blot (WB), fordi den har større specificitet og følsomhed over for alle antistoffer rettet mod falske negative resultater er begrænset til "vinduesfasen" og de terminale stadier af sygdommen. Hverken ved PCR, viralkultur eller p24 -antigenforskning kan være nyttig, selv hos forsøgspersoner, der har været udsat for infektionen på en kendt dato (utilsigtede stik, lejlighedsvise kontakter), da det gør det muligt at identificere infektionen før antistoffernes udseende.
Andre artikler om "AIDS - sent symptomer, komplikationer og diagnose"
- AIDS - Tidlige symptomer og udvikling
- AIDS og HIV
- HIV -virus
- AIDS: Opportunistiske infektioner og kræftformer
- AIDS - Behandling og terapi
- AIDS - Terapi og forebyggelse
- AIDS - Medicin til behandling af AIDS