REGULERING AF GLOMERULæR ARTERIEL RESISTENS

Hvad påvirker arteriolær resistens og glomerulær filtrationshastighed?

Kontrol af resistens, som afferente og efferente arterioler modsætter sig til renal glomerulus, afhænger af mange faktorer, både systemiske og lokale.

Selvreguleringen af den glomerulære filtrationshastighed involverer flere mekanismer, der er iboende for nefronen, blandt hvilke vi husker:

den myogene respons: iboende evne til vaskulær glat muskulatur til at reagere på ændringer i tryk.
Hvis den strækkes af den systemiske trykforøgelse, reagerer de afferente arterioles glatte muskel ved at trække sig sammen; på denne måde øges modstanden mod flow ved at reducere mængden af blod, der krydser arteriolen og dermed det hydrostatiske tryk, der udøves på glomerulære vægge. kapillærer → reduceres filtreringshastigheden.
Omvendt, hvis det systemiske arterielle tryk falder, slapper den arteriolære muskel af, og karret udvides maksimalt; på denne måde øges blodgennemstrømningen inde i glomerulus og med det også det glomerulære hydrostatiske tryk og filtreringshastigheden, men det skal bemærkes, at vasodilatation ikke er så effektiv som vasokonstriktion, da den afferente arteriole under normale forhold allerede er ret udvidet . Det gør det muligt for den myogene reaktion at kompensere for stigningen i systemisk arterielt tryk godt, og lidt mindre godt for dets mulige fald.

Hvis det gennemsnitlige blodtryk falder til under 80 mmHg, falder den glomerulære filtrationshastighed; hvis vi tror, at blodtrykket kan falde massivt som følge af alvorlig dehydrering eller blødning, tillader denne mekanisme til reduktion af GF at reducere mængden af væske, der går tabt i urinen, så meget som muligt, hvilket hjælper med at bevare blodmængden

tubulo-glomerulær feedback: ændringer i væskestrømmen, der krydser den sidste strækning af Henles sløjfe og den indledende strækning af den distale tubuli, påvirker glomerulahastigheden. I Henles sløjfe påvirkes genoptagelsesprocesser af vand og natrium og chlorid ioner finder sted. Den særlige foldede struktur af nefronet får den sidste del af Henles sløjfe til at passere mellem de afferente og efferente arterioler i renal glomerulus. I denne region etableres et strukturelt og funktionelt forhold mellem de to strukturer for at udgøre en rigtige "apparater" definerede "juxtaglomerulære apparater. Hvor de kommer i kontakt, har både arteriolarvæggene og tubuliens vægge en modificeret struktur, der giver dem mulighed for at påvirke hinanden. Især den modificerede rørformede struktur består af en plade af celler kaldet macula densa, mens den tilstødende væg i den afferente arteriole indeholder specialiserede glatte muskelceller, kaldet granulære (eller juxtaglomerulære eller JG) celler. Sidstnævnte udskiller renin, et proteolytisk hormon. involveret i salt- og vandbalancen, med hypertensive virkninger.

Når cellerne i macula densa optager en stigning i mængden af natriumchlorid (udtryk for en stigning i GFR), signalerer de til de granulære celler om at reducere udskillelsen af renin og til at trække den afferente arteriole sammen. Dette øger modstanden mod flow tilbydes. fra den afferente arteriole og det hydrostatiske tryk i blodet nedstrøms, dvs. i glomerulus, falder sammen med GFR. I den modsatte tilstand, det vil sige i tilfælde af en reduktion i NaCl -koncentrationen i den endelige kanal i loop af Henle, signalerer cellerne i macula densa til de granulære celler for at øge mængden af renin og til afferenten arteriole at udvide, reducere sine egne modstande; følgelig er der en stigning i den glomerulære filtrationshastighed.

Modstandskontrol af afferente og efferente arterioler reguleres også af systemiske faktorer. På den anden side er en af nyrens hovedfunktioner at regulere systemisk blodtryk, så det er vigtigt, at glomeruli anerkender eventuelle ændringer i systemisk blodtryk og justerer GF i overensstemmelse hermed Disse ændringer overføres til nyrerne via det endokrine og nervøs.

Nervøs kontrol af VFG er betroet til sympatiske neuroner, der innerverer både de afferente og efferente arterioler. Sympatisk stimulering, medieret af frigivelse af adrenalin, forårsager vasokonstriktion, især af den afferente arteriole. Følgelig forårsager en stærk sympatisk aktivering, som f.eks. Skyldes kraftig blødning eller alvorlig dehydrering, en sammentrækning af de afferente og efferente arterioler til glomeruli, hvilket reducerer både den glomerulære filtrationshastighed og blodgennemstrømningen til nyrerne. På denne måde forsøger vi at bevare vandmængden så meget som muligt.

Den endokrine kontrol af GFR overlades til forskellige hormoner. Udover cirkulerende adrenalin, hvis vasokonstriktive virkninger netop er beskrevet, øges arteriolær resistens også af angiotensin II. I sidstnævnte tilfælde vedrører imidlertid vasokonstriktionen hovedsageligt de efferente arterioler, så forøgelsen af trykket i de glomerulære kapillærer øger den glomerulære filtrationshastighed. Blandt de vasodilaterende stoffer, der er imod den vasokonstriktive virkning af det sympatiske nervesystem og angiotensin II, husker vi nogle prostaglandiner (PGE2, PGI2, Bradykinin), som reducerer modstanden mod flow, der frem for alt tilbydes af de afferente arterioler. Dette resulterer i en stigning i den glomerulære filtrationshastighed. Nitrogenoxid udøver også en vasodilaterende virkning på arteriolært niveau.

Den endokrine virkning udføres på niveau med podocytterne eller mesangialcellerne. Kontraktionen eller afslapningen af sidstnævnte, som vi husker at være placeret i mellemrummene omkring kapillærerne i renal glomeruli, ændrer området på kapillæroverfladen tilgængelig til filtrering. Podocytter på den anden side ændrer størrelsen på de glomerulære filtreringsspalter; hvis disse udvides, øges filtreringsoverfladen, derfor stiger den glomerulære filtreringshastighed også.