Se også: venøs trombose - Coumadin
Udtrykket trombe [fra tromber = klump] angiver tilstedeværelsen af en blodprop, der klæber til de ubeskadigede vægge i karrene, uanset om de er arterielle, venøse, kapillære eller koronar (som giver blodtilførsel til hjertet).
Tilstedeværelsen af en trombe er en potentielt alvorlig tilstand, som hvis den når en betydelig størrelse, kan den blokere fartøjets lumen og blokere dens strømning.
Hvis tromben påvirker en vene (venøs trombose - rød trombe), fører det til en cirkulationsstasis med udseende af ødem, dvs. en ophobning af væske i vævsrummene mellem en celle og en anden, hvilket forårsager unormal hævelse af organer eller områder Eksempler er tromboflebitis eller overfladisk trombose og dyb venetrombose Den første tilstand manifesterer sig gennem de fem kardinale tegn, der er typiske for betændelse (lav feber, rødme, ødem, smerter og tab af funktionalitet) med den karakteristiske dannelse af en smertefuld ledning i løbet af den blokerede vene; det giver sjældent alvorlige komplikationer på grund af dannelsen af embolier. Dyb venetrombose er derimod mere farlig, frem for alt fordi tromben på trods af at være symptomfri i omkring 50% af tilfældene kan løsne sig, migrere til det højre hjerte og derfra til lungerne.
Ofte er der en tendens til at forvirre betydningen af udtrykkene trombe og embolus eller at bruge dem forkert som synonymer. I virkeligheden er embolisering en alvorlig komplikation af trombose. Faktisk tager ethvert fragment af trombe, der er løsrevet fra den vigtigste trombotiske masse, der bevæger sig i blodbanen, navnet på embolus, selvom det desværre desværre når et fartøj med en mindre diameter, der lukker det og forårsager iskæmi (dvs. fald eller undertrykkelse af blodgennemstrømningen i et bestemt område af kroppen). Hvis embolen løsner sig fra en venøs trombus kan den nå til lungerne og blokere en "lungearterie (som faktisk bærer venøst blod) Begge tilstande (arteriel og venøs emboli) er potentielt dødelige og viser sig henholdsvis med lidelse af de væv, der er påvirket af iskæmi, op til kompromis af de involverede organer (f.eks. Hjerteanfald eller slagtilfælde) og med brystsmerter , takykardi, dyspnø og pludselig død.
Når tromben løsner sig fra en trombe, der er blevet invaderet af patogene mikroorganismer (tromboarteritis suppurativa), kan den sprede infektionen på afstand og forårsage hurtig degeneration og nekrose af elementerne i karvæggen op til at perforere dem.
Hvad er årsagerne til trombose?
Blodkoagulation er en yderst vigtig proces, der absolut skal forblive i balance; hvis det ikke var særlig effektivt, ville det forårsage overdreven blødning, mens en stigning i hæmostatisk aktivitet ville føre til dannelse af trombe.
Koagulationsprocessen er faktisk givet ved en "utallige kaskade af kemiske reaktioner, hvor der udover de" berømte "trombocytter og vitamin K deltager mange enzymer og kemiske faktorer. Det betyder, at der på grund af trombose kan være mange udløsere Blandt andet disse de vigtigste er repræsenteret af de såkaldte Virchows triade:
- ENDOTHELIAL SKADE,
- BLODSTROMMENS STASIS ELLER TURBULENS
- HYPERCOAGULABILITET "AF BLODET.
Ved arteriel og hjertetrombose hersker den skadelige (endotelskade på grund af åreforkalkning) og turbulent faktor, mens venetrombier fortrinsvis dannes i nærvær af blodstase.
Mere specifikt er venøs trombose normalt en konsekvens af en eller flere af følgende risikofaktorer: traumer, kirurgi, langvarig immobilitet, åreknuder, infektioner, læsioner i de venøse vægge, hyperkoagulering og venøs stasis, infektionssygdomme, forbrændinger, tumorer malignitet, alderdom, østrogenbehandling, fedme, graviditet og fødsel.
Arteriel trombose påvirker generelt syge arterier i overensstemmelse med en sekundær læsion til aterosklerose (sygdom givet ved tilstedeværelsen af atheromer - obstruktive formationer, der konceptuelt ligner trombe, men dannes af forskellige elementer som kolesterol, makrofager, lipider og calciumkrystaller -). Når den aterosklerotiske plades overfladevæg går i stykker, dannes en blodprop, ligesom når vi får et sår. Inde i arterien giver koagulationsmekanismerne således anledning til et hårdt stof (trombe eller blodprop), som kan afbryde blodgennemstrømningen og forårsage en pludselig forstørrelse af plak. På grund af læsionen kunne et lille stykke atheroma også løsne sig, hvilket, transporteret til periferien af blodet, ville tilslutte mindre fartøjer (emboli). De vigtigste risikofaktorer for udvikling af arteriel trombose er derfor af genetisk oprindelse (fortrolighed med sygdommen) og individ (alder, køn, stillesiddende livsstil og fedme, rygning, kost rig på kolesterol og mættet fedt, stress, dårlige spisevaner og diabetes ). Hyperlipidæmi, hyperhomocysteinæmi og fundet af høje niveauer af antiphospholipidantistoffer er forbundet med en øget risiko for trombose.
Blodprøve: antithrombin - protrombintid INR - thromboplastintid - aktiveret protein C
Antitrombotisk behandling og terapi
For at være i balance gør koagulationsprocessen som nævnt brug af mange faktorer. Nogle af disse favoriserer blodpladeaggregering og produktion af fibrin, andre, der griber ind, når det beskadigede kar er blevet repareret, hæmmer de førnævnte processer ved at opløse koaguleringen.
Til behandling og frem for alt til forebyggelse af trombose er der nu mange lægemidler med antikoagulerende virkning tilgængelige, som, selvom de virker med forskellige virkningsmekanismer, har til formål at "fortynde blodet" og begrænse blodpladeaggregering.
