Redigeret af Dr. Francesco Casillo
Den glykæmiske belastning er en parameter, der angiver den indvirkning, som en fødevare, der indtages i visse mængder, har på glykæmi (blodsukkerniveau). At kende den og vide, hvordan den skal beregnes, er nyttig af forskellige årsager, hovedsagelig herunder velvære og velvære; dette skyldes de konsekvenser og påvirkninger, som indtag af kulhydrater (eller sukkerarter) - og den deraf følgende frigivelse af insulin - genererer på kroppens sammensætning (magert masse og fedtmasse) og på individets stofskifte.
Noter om nogle metaboliske og hormonelle virkninger, der stammer fra indtag af kulhydrater
Indtagelsen af kulhydrater (eller sukkerarter) genererer en stigning i blodsukkeret (glukoseniveau i blodet). Det deraf følgende næringsspecifikke metaboliske-hormonelle respons, som organismen udarbejder, resulterer i udskillelse af hormonet insulin.
For centralnervesystemet repræsenterer insulin signalet om en vellykket introduktion af mad såvel som af energimængde; desuden er der fra denne hormonelle stimulus forskellige metaboliske og substrateffekter, hvoraf de vigtigste er anført:
- Vægt på kulhydratudnyttelse
- Hæmning af lipolyse (dvs.: hæmning af brugen af lagringsfedt til energiformål)
- Glykogenosyntese (aflejring af sukker i polymerkæder i form af glykogen i muskelvæv og lever).
- Lipogenese: omdannelse af sukker til fedtsyrer, deres esterificering til triglycerider og aflejring i fedtvæv.
For det, der er sagt, jo større de glykæmiske virkninger af et måltid (dvs. høje niveauer af glykæmisk belastning), desto mere accentueres virkningerne af insulin. Blandt disse effekter er der også en stigning i aflejringen af triglycerider (fedtstoffer) i fedtvævet med øget kropsfedt). Denne begivenhed - ud over at have konsekvenser for de rent fysisk -æstetiske mål (dvs. om "at være" i form ") - har også og frem for alt vigtige konsekvenser for individets sundhed.
Glykæmisk belastning og fysisk-fremmed tilstand (virkninger på fysisk kondition)
På dette tidspunkt bør det være klart, at - hvis du gennem den disciplinerede gennemførelse af et træningsprogram, har til formål at opnå vægttab * - en IKKE optimal styring af kulhydratindtag (i dets kvalitative og kvantitative komponenter tilsammen) ikke alene ikke kunne henvende sig til optimering af det ønskede resultat, men selv for at gå på kompromis med resultaterne, er det IKKE egnet til SLIMMING -målene!
* beregnet som den udbredte, relative (%) og absolutte (kg) reduktion af FAT MASS til fordel for den magre.
Fedtvæv og sundhed
Behovet for at favorisere et fald i fedtmasseindholdet må ikke kun være en grund til interesse for at forbedre det fysisk-æstetiske område, men også og frem for alt en grund til bedre at bevare sin sundhedstilstand og beskytte det mod de patofysiologiske farer, de følger fra overdrevne fedtophobninger.
For bedre at forstå, hvilke konsekvenser og skadelige virkninger stigningen i fedtvæv kan generere på sundheden, er det nødvendigt at gennemgå en kort introduktion til de forskellige anatomi af de forskellige typer fedtvæv og deres virkninger.
Noter om fedtvævs anatomi
Fedtet i maveområdet er opdelt i 2 makroklasser:
- subkutant abdominal fedt
- og intraabdominal abdominal fedt, som igen underklassificeres til:
- Visceralt eller intraperitonealt fedt (hovedsageligt sammensat af omental og mesenterisk fedt)
- og retroperitonealt fedt 3.
Retroperitonealt fedt repræsenterer en lille del af intra-abdominal fedt3.
Desuden har det vist sig, at visceralt fedt har en højere korrelation med systemiske metaboliske variabler end retroperitonealt fedt, herunder: plasmainulinniveauer, blodsukkerniveau og systolisk tryk3.
Den overdrevne ophobning af kropsfedt er ansvarlig for en ond cirkel af metaboliske, substrat- og hormonelle ændringer, der favoriserer diabetes og fremtidige kardiovaskulære komplikationer; i denne forstand er den negative effekt på sundheden større for abdominal visceralt fedt end for gluteal-femoral perifere fedtdepoter 1.
Visceralt fedt repræsenterer en vigtig forbindelse mellem de forskellige "ansigter" af det metaboliske syndrom: glucoseintolerance, hypertension, dyslipidæmi og insulinresistens6.
Det viste sig imidlertid, at selv subkutant fedt - NÅR lokaliseret i bagagerummet (bryst og mave) - bidrager mere til at udløse fænomener af insulinresistens end subkutant fedt, der findes i andre områder af kroppen4; derfor har selv subkutant fedt - og ikke kun visceralt fedt - som en komponent i central fedme en stærk forbindelse til insulinresistens5.
Abdominal fedme (høje procentdele af visceralt og subkutant abdominal fedt) er også blevet korreleret med ændringer i plasmalipoproteinniveauer, især med øgede plasmaglycerider og lave HDL2 -niveauer (sidstnævnte mere almindeligt kendt som: godt kolesterol).
To andre bemærkelsesværdige aspekter er følgende:
- abdominal-intra-abdominal-visceralt fedt har den højeste lipolytiske hastighed / respons sammenlignet med andre fedtdepoter1;
- på grund af dens anatomi er det i stand til at have virkninger på leverens stofskifte.
Faktisk er de abdominale viscerale adipocytter mere følsomme over for catecholamines virkning end dem, der udgør det subkutane abdominale fedt 2. Den øgede følsomhed over for lipolytiske processer på grund af catecholaminer i det omentale fedt hos ikke-fede emner er forbundet med en stigning i antal beta 1 og beta 22 adrenerge receptorer. Alt dette er forbundet med en "øget følsomhed for beta 32 adrenerge receptorer.
Hos overvægtige forsøgspersoner er der en "øget lipolytisk reaktion på catecholaminer på abdominal niveau, frem for i det gluteal-femorale område, og det" vigtige aspekt er, at den "øgede lipolyse af visceralt fedt ledsages af en reduceret følsomhed over for" anti- lipolytisk effekt induceret af "insulin 2.
Det betyder, at dette billede kan føre til en øget strøm af frie fedtsyrer i portalvenesystemet med forskellige mulige virkninger på leverens metabolisme. Disse omfatter: glukoseproduktion, VLDL -sekretion, interferens med klarering leverinsulin, der resulterer i dyslipoproteinæmi, glucoseintolerance og hyperinsulinæmi2.
Desuden er den unormale høje aflejring af visceralt fedt kendt som visceral fedme. Denne kropssammensætning fænotype er forbundet med metabolisk syndrom, hjerte -kar -sygdomme og forskellige maligniteter, herunder bryst-, prostata- og kolorektal cancer17.
Og det er visceralt fedt, der væsentligt bidrager til niveauet af frie fedtsyrer i blodbanen sammenlignet med subkutant fedt1.
Lad os nu se, som skematisk opsummeret i grafen, hvad der sker, når vi er i tilstedeværelse af høje niveauer af visceralt fedt på grund af en forkert livsstil, præget af hyperalimentation i synergi med en stillesiddende livsstil.
1) Lipolysefænomener på visceralt fedt og deraf følgende stigning i niveauet af fedtsyrer i blodet → 2) Fedtsyrerne, der frigives til blodbanen, genererer metabolisk-hormonelle konsekvenser på forskellige niveauer: på muskelområdet, på leveren og på bugspytkirtel.
- 2a) På skeletmuskulaturniveau: der er et fald i glukosetransportører (GLUT-4) 8. Så mindre glukose kommer ind i muskelcellerne! Derudover er der også inhibering af enzymet exokinase, derfor manglende evne til at lade glukose trænge ind i glykolyse9; dette betyder ringe evne til at bruge glukose og reducerede mængder muskelglykogenresyntese10 (klar brug af glukosenergireserve). Stigningen i IRS- 1 (insulinreceptorer) hæmmes også 1.
I sidste ende fører ændringer i musklen til hyperglykæmi (øget tilstedeværelse af glukose i blodet) - 2b) På niveau med bugspytkirtlen. Selvom glukose repræsenterer den valgfrie ernæringsmæssige stimulus til udskillelse af insulin, interagerer langkædede fedtsyrer med et stærkt udtrykt receptorprotein i leveren: GPR40. "Fedtsyre-GPR40" -interaktionen forstærker stimuleringen af glukose i leveren. Sekretion af insulin, hvilket øger dets indhold i blodet7!
I sidste ende fører bugspytkirtelændringer til hyperinsulinæmi. - 2c) På leverens niveau. En høj strøm af fedtsyrer i leveren inducerer et fald i insulinekstraktion i selve leveren på grund af hæmning af dets receptorbinding til hormonet samt dets nedbrydning. Alt dette fører uundgåeligt også til en tilstand af hyperinsulinæmi. som undertrykkelse af hepatisk glukoseproduktion2.
Derudover fremskynder fedtsyrer også processerne ved gluconeogenese2 (dvs. produktion af glukose fra andre substrater: f.eks. Aminosyrer), hvilket yderligere forstærker de hyperglykæmiske tilstande!
For at gøre billedet endnu mere ildevarslende, som reaktion på den brede tilgængelighed af fedtsyrer, fører den øgede forestring af fedtsyrer sammen med den reducerede levernedbrydning af "apolipoproteiner B" til syntese og udskillelse af aterogene VLDL2.
Summen af de virkninger, fedtsyrer udøver på forskellige væv, fører til HYPERGLYCEMI-tilstande derfor til et ændret metabolisk-hormonalt billede, der disponerer for det metaboliske syndrom!
Endvidere fører de begivenheder, der fremkaldes af fedtsyrer, der stammer fra den lipolytiske proces, til visceralt fedt til at udløse og fodre en ond cirkel, som på en illustrativ - men ikke udtømmende - måde kan ses på to måder:
- De etablerede hyperglykæmiske og hyperinsulinæmiske tilstande favoriserer yderligere fedtopbevaring.
- På den anden side er den fremkaldte hyperinsulinæmi ANTITETISK til udskillelsen af glukagonhormonet (hyperglykæmisk og også lipolytisk hormon); på denne måde blokerer det også lipolyse, det er muligheden for at kunne bruge lagringsfedtstoffer til energiformål.
Her er derfor, at summen af lipogenese (dannelse af fedtstoffer) og antilipolyse (hæmning af fedtkatabolisme) favoriserer - hos individet, der har høje niveauer af visceralt fedt - yderligere kvantitative stigninger af det samme, og dermed fastholder de metaboliske ændringer af substratet som den er ansvarlig for og påvirker individets sundhed!
På grund af de ovennævnte årsager er "De novo lipogenese" i overvægtige emner markeret allerede før et måltid! Og dette er positivt korreleret med glykæmisk og insulinniveau i fasten13.
Fedtvæv og patologier
Fedtvæv udskiller adskillige adipokiner (pro- og antiinflammatoriske molekyler), som har dybe konsekvenser for stofskiftet.
Når fedtvævet stiger, stiger udskillelsen af proinflammatoriske adipokiner, og det af antiinflammatoriske adipokiner falder19.
Fedme (især fra visceralt fedt, da sidstnævnte producerer flere cytokiner end subkutant fedt) repræsenterer en tilstand / tilstand af kronisk systemisk inflammation, da visceralt fedt er positivt korreleret med reaktivt protein C (inflammatorisk markør) 19, 21
Systemisk kronisk betændelse anerkendes som årsag til flere former for kræft samt andre patologiske tilstande: type 2 -diabetes, metabolisk syndrom, åreforkalkning, demens, kardiovaskulære problemer18,20.
Desuden bestemmer inflammation ændringer i receptorernes følsomhed over for insulin og favoriserer således resistens over for insulin.
Insulinresistens fremmer udviklingen af tumorer gennem forskellige mekanismer. Neoplastiske celler bruger glukose til at formere sig, derfor fremmer hyperglykæmi carcinogenese ved at etablere et gunstigt miljø for tumorvækst18.
Der er en positiv sammenhæng mellem forhøjede cirkulerende niveauer af insulin og glukose og en øget risiko for kolorektal og bugspytkirtelkræft18.
Insulinreceptorer og insulinfølsomme glukosetransportører, der ses i den midterste tidsmæssige region af hjernen, der forestår hukommelsesdannelse, antyder insulinets betydning for at opretholde fysiologisk og passende kognitiv funktion. Det direkte forhold mellem nedsat insulin og IGF -signalering og den øgede aflejring af A2 -peptidet i amyloidpladerne, der er ansvarlige for neurodegeneration, blev diskuteret.
De lave niveauer af "insulin eller" insulinresistens i hjernen ville være ansvarlig for neuronal død på grund af fraværet af tilstedeværelsen af de tropiske faktorer på grund af mangel på energimetabolisme og dermed også favorisere potegenesen af en af de mest almindelige former for demens: Alzheimers sygdom 21.
Og som nævnt medieres insulinresistens af inflammatoriske processer, der opstår inden for vækst af fedtvæv.
En af de mulige løsninger til at fremkalde en forbedring af sundhedstilstanden består i at begunstige et fald i aflejringer af fedtvæv, især i maveområdet.
Dette kan gøres gennem den kombinerede handling af
- en afbalanceret spisestil på daglig basis
- udføre et regime med regelmæssig fysisk træning, der er tilstrækkelig til ens psyko-følelsesmæssige-fysisk-motoriske tilgængelighed
- en forbedring af ens livsstil ved at modulere stressfaktorerne.
Selvom en "madintroduktion, der er højere end ens egentlige metaboliske og energibehov, aldrig er et valg, der skal tages i betragtning, er det svært, da det er sjældent, at" betydningen af "Hyper" hovedsageligt stammer fra protein og / eller lipid uden betydeligt involverer kulhydratkuglen.
Dette skyldes rent kulturelle aspekter og praktiske behov.
- "Kulturel": da det er i den italienske kultur at spise i hovedmåltider (morgenmad, frokost og middag) med korn, stivelsesholdige produkter og deres derivater (brød, pasta, pizza, brødstænger, kiks osv.), Mens det ikke er almindeligt at indtage sammensatte måltider fra EXKLISIVT PROTEIN og FEDE fødevarer (kun kød og / eller kun fisk f.eks.).
- Af "praktisk behov", da det i pauser på arbejde eller studier eller under alle omstændigheder i tidsvinduerne, der afbryder hovedmåltiderne (dvs. midt om morgenen og midt om aftenen) ikke er normalt at spise med helt proteinholdige fødevarer (kød, æg, fisk), men med rent eller delvist kulhydratholdige fødevarer: sandwich, sandwich, yoghurt med frugt, kiks, frugt, fastfood måltider osv.).
Faktisk er dem, der er overvægtige, fede og med patologier relateret til en sådan vægtstatus, bestemt ikke dem, der i deres koststil rapporterer om protein- og lipidhyperintroduktion MED KONTEMPORÆR lav eller fraværende kulhydrater (kulhydrater) introduktion; det modsatte er sandt, det vil sige, at deres vægtstatus (hvis den ikke stammer fra genetiske sygdomme og / eller ukompenserede hormonelle dysfunktioner) - set ud fra spisevaner - er korreleret med et udbredt kulhydrat -diætforbrug mht. % og / eller absolut.
I betragtning af at kulhydratfødekilder er en vigtig del af et afbalanceret ernæringsregime (og det gælder især for de fødekilder, der har et kemisk-fysisk spektrum af vigtig næringsværdi fra forskellige synsvinkler: kulhydrattype, fiberindhold, vitamin- mineral, vandindhold og alkaliseringskapacitet osv.), er det ikke et spørgsmål om at udelukke dem, men at vide, hvordan man håndterer dem kvalitativt og kvantitativt for at optimere ens psyko-fysiske præstation og for at bevare intakt eller forbedre sin sundhedstilstand .
Faktisk genererer fødekilder med et højt kulhydratindhold, typisk for vestlige ernæringsregimer, en "høj glykæmisk reaktion, der favoriserer postprandial oxidation af kulhydrater og derved nedsætter fedtindholdet;" derfor er de tilbøjelige til at favorisere ophobning af fedt12.
På den anden side kan tilgange, der genererer et lavt glykæmisk respons, forbedre kropsvægtskontrollen ved at fremme mæthed, minimere postprandial insulinsekretion og understøtte bevarelsen af insulinfølsomhed12.
Dette understøttes af det faktum, at mange undersøgelser har rapporteret højere kropsvægttabværdier, når ernæringsregimer inden for en lavt kalorieindhold omfatter fødekilder med lavt glykæmisk indeks sammenlignet med høje glykæmiske indeks12.
Selvom glykæmisk kontrol spiller en afgørende rolle ved modulering af insulinresponset, er dette aspekt af større betydning især hos overvægtige personer. Faktisk viste det sig, at overvægtige personer efter et hyperglucidisk måltid rapporterede om hyperinsulinæmi samt højere koncentrationer af fedtsyrer og triglycerider end magre forsøgspersoner13.
Den upassende modulering af den glykæmiske belastning er også ansvarlig for at påvirke niveauerne af magert masse.
Det er faktisk blevet observeret, at HIGH glykæmiske belastninger bestemmer en negativ nitrogenbalance på grund af stimulering af proteolytiske hormoner12 (dvs. hormoner, der virker på proteindestruktion).
Desuden er afvigende glykæmiske belastningsværdier ud over at udløse de beskrevne metaboliske ændringer også betingelse af den efterfølgende kostadfærd med hensyn til valg af kvalitet og mængde af fødekilderne til de følgende måltider. Dette skyldes forskellige metaboliske og hormonelle faktorer. Faktisk bestemmer HIGH glykæmiske belastninger et større fald i leptinniveauer og også et hurtigt fald i glykæmiske niveauer med konsekvensen af en lavere tidsmæssig stimulering af de gastrointestinale receptorer for CCK, GLP-1 og GIP og derfor også i deres mindre stimulering . direkte og / eller indirekte tidsmæssig funktion af mæthedscentrene i hjernen12,14.
Derudover har høje niveauer af glykæmisk belastning været positivt forbundet med risikoen for kolorektal cancer16.
Af forskellige årsager, blandt dem også af de hidtil forklarede, er det absolut ønskeligt at føre en sund livsstil, der understreger opmærksomheden på en afbalanceret og afbalanceret ernæringsstil, inden for hyppigheden af daglige måltider, den kvalitative og kvantitative af de fødevarer, der gør op de enkelte måltider og det optimale forhold mellem næringsstofferne i de enkelte måltider, såvel som mod den konstante øvelse af fysisk aktivitet (bedre hvis vejledt af en gyldig coach eller personlig træner), hvilket skal fremme optimering af systemernes metaboliske-hormonelle til fremme den enkeltes sundhed.
GLICEMIK er den gyldige lommeregner, der giver dig mulighed for at blive opmærksom på den glykæmiske virkning og dens konsekvenser (herunder stimulering af de processer, der favoriserer stigningen i fedtmasse) forårsaget af kombinationen af kvalitative og kvantitative betydninger af den ernæringsmæssige stil.
På nettet (internet) er der flere kilder, der giver dig mulighed for at beregne den glykæmiske belastning, hvorimod bekvemmeligheden på den anden side er tilgængelig for dem, der har en smart telefon findes i applikationer, der er rettet til dette formål.
Praktiske eksempler på de to beregningstyper, der kan udføres med Glicemik
"Jeg vil gerne vide, at den glykæmiske belastningsværdi induceret af 250 g pizza eller 250 g banan eller 100 g dadler eller andre fødevarer bliver klar over den tilbøjelighed, som disse værdier har til" at påvirke blodsukker og / eller fremme akkumulering af kropsfedt fænomener ".
ELLER
”Jeg vil gerne vide, hvor mange gram banan eller æble eller pizza eller anden mad, der svarer til en lav glykæmisk belastningsværdi, for eksempel 10, for ikke at stimulere kroppens fedtophobningsprocesser.
Glicemik er tilgængelig
- til android
- til Iphone
Facebook -side https://www.facebook.com/Glicemik
Bibliografi
1) Obes Rev.2010 Jan; 11: 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009. Jul 28. Subkutant og visceralt fedtvæv: strukturelle og funktionelle forskelle.Ibrahim MM.Kardiologisk afdeling, Cairo University, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Kairo 11111, Egypten.
2) Bernardo Léo Wajchenberg Subkutan og visceral fedtvæv: deres relation til det metabolske syndrom Endokrine anmeldelser 1. december 2000 bind. 21 nr. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Morfologi og metabolisme af intraabdominal fedtvæv hos mænd. Metabolisme 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Forhold mellem generaliseret og regional modsætning til insulinfølsomhed hos mænd. J Clin Invest 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau J-A, Kelley DE 1997 Subkutant abdominal fedt og lårmuskelsammensætning forudsiger insulinfølsomhed uafhængigt af visceralt fedt. Diabetes 46: 1579–1585.
6) Desprès J-P 1996 Visceral fedme og dyslipidæmi: bidrag fra insulinresistens og genetisk modtagelighed. I: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (red.) Progress in Obesity Research: Proceedings of the Seventh International Congress on Obesity (Toronto, Canada, 20. -25. August 1994). John Libbey & Company, London, bind 7: 525-532
7) Naturen. 2003 13. marts; 422: 173-6. Epub 2003 23. februar.
Gratis fedtsyrer regulerer insulinsekretion fra pancreas -beta -celler gennem GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Matsumura F, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G og Nisoli E. Ændringer i FAT / CD36, UCP2, UCP3 og GLUT4 genekspression under lipidinfusion i rotte -skelet og hjertemuskulatur. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838–847, 2002.
9) Thompson AL og Cooney GJ. Acyl-CoA-hæmning af hexokinase i rotter og human skeletmuskulatur er en potentiel mekanisme for lipidinduceret insulinresistens. Diabetes 49: 1761-1765, 2000
10) Hvor gratis fedtsyrer hæmmer udnyttelse af glukose i menneskelig skeletmuskulatur. Michael Roden. Fysiologi 1. juni 2004 bind. 19 nr. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF og Shulman GI. Effekter af frie fedtsyrer på glukosetransport og IRS-1-associeret phosphatidylinositol 3-kinaseaktivitet. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Glykæmisk indeks og fedme. Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak og Joanna McMillan
13) Postprandial de novo lipogenese og metaboliske ændringer induceret af et højt kulhydratindhold, fedtfattigt måltid hos magre og overvægtige mænd. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga og J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr februar 2001 bind. 73 nr. 2 253-261
14) Interaktion mellem insulin, glukagonlignende peptid 1, gastrisk hæmmende polypeptid og appetit som reaktion på intraduodenalt kulhydrat.J H Lavin, G A Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, H A Morris, J E Morley, M Horowitz og N W Read..Am J Clin Nutr September 1998 vol. 68 nr. 3 591-598
15) Depotspecifikke hormonelle egenskaber for subkutant og visceralt fedtvæv og deres relation til det metaboliske syndrom. Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, da Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res.2002 Nov-Dec; 34 (11-12): 616-21.
16) Diætglykæmisk belastning og risiko for tyktarmskræft. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, D. J. A. Jenkins og C. La Vecchia. Ann Oncol 12: 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 jan. 85: 1-10. Den kliniske betydning af visceral fedt: en kritisk gennemgang af metoder til visceral fedtvævsanalyse. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Stillesiddende adfærd og kræft: En systematisk gennemgang af litteraturen og foreslåede biologiske mekanismer. Brigid M. Lynch. Cancer Epidemiol Biomarkers Forrige november 2010 19; 2691
19) Adipokiner ved betændelse og metabolisk sygdom. Anmeldelser. Fokus på stofskifte og immunologi.
20) MUSKELALDNING OG INFLAMMATION.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto og Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Gennemgå artikelAlzheimers sygdomsfremme ved fedme: inducerede mekanismer - molekylære forbindelser og perspektiver. Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso. Nuværende gerontologi og geriatrikforskning
Bind 2012, artikel -id 986823, 13 sider
-cos-esami-e-terapia.jpg)
-cos-sintomi-cause-e-gravidanza.jpg)
