ASCITES

Årsager til Ascites

I 75-80% af tilfældene er ascites relateret til cirrose, en degenerativ leversygdom, hvor normalt levervæv erstattes af fibrøst (ar) bindevæv. Til gengæld er cirrose meget ofte den langsigtede komplikation af viral, autoimmun, alkoholisk hepatitis eller forårsaget af andre stoffer (medicin, langvarig eksponering for toksiske midler af forskellig art). Ascites forekommer hos 50% af patienter med cirrose inden for 10 år efter diagnosen; 40% af cirrotiske patienter med ascites dør inden for 2 år, mens levetiden ved 5 år fra diagnosen er 30%. Om muligt bør ascites udseende derfor betragtes som tilrådeligt ved en levertransplantation.

Blandt de mulige årsager til ascites finder vi også hjertesvigt (3%af tilfældene), kræft, der påvirker maveorganerne (tyktarm, lever, mave, bugspytkirtel, æggestok) (10%), infektionssygdomme som tuberkulose (2%)), pancreatitis (1%) og mere sjældent alvorlige former for intestinal malabsorption eller alvorlig underernæring (Kwashiorkor).

Uanset oprindelse er ascites forårsaget af tab af vand og saltvandsbalancer, med overdreven tilbageholdelse af vand og natrium fra organismen. Formentlig er problemets oprindelse portal hypertension; husk at portalvenen opsamler blod fra milten og fra den subdiapragmatiske del af fordøjelseskanalen, for at overføre den til leveren; i nærvær af en leversygdom, såsom skrumpelever, forhindrer organets strukturelle ændringer blodgennemstrømningen inde i leveren, hvilket øger trykket på grund af denne stigning i blod tryk, stiger mængden af blod, der beslaglægges af milten (hvilket øger betydeligt i volumen → splenomegali), med en deraf følgende reduktion i mængden af cirkulerende blod (hypovolæmi).

Aktiveringen af det sympatiske system og renin-angiotensin-aldosteronsystemet som reaktion på hypovolæmi øger mængden af natrium og væsker tilbageholdt i nyrerne, mens baroreceptorerne på den anden side presser hjertet til at øge dets frekvens og kontraktilitet, udover stimulering af arteriolær vasokonstriktion. Hele mekanismen fodrer portalhypertension, hvilket øger det hydrostatiske tryk inde i hepatiske sinusoider, hvilket favoriserer transudation af væsker i bughulen (ascites).

Endelig fører nedsat leverfunktion til en reduktion i proteinsyntesen, herunder den, der vedrører albumin; dette er det vigtigste plasmaprotein, som alene er ansvarlig for 80% af blodets onkotiske tryk (kolloid-osmotisk). Som sådan favoriserer albumin passage af vand fra den interstitielle væske til kapillærerne; derfor fører hypoalbuminæmi til dannelse af ødem og ascites på grund af ophobning af væsker i de intercellulære rum (selvom dets rolle i udviklingen af ascites nu betragtes mindretal).