Diabetes og antidiabetika

Diabetes er ikke en reel sygdom, men et sæt kroniske syndromer, der især er kendetegnet ved hyperglykæmi og på grund af funktionsfejl i bugspytkirtelcellerne, der er ansvarlige for insulinproduktion og / eller en stigning i insulinresistens fra perifere væv (muskler, fedtstoffer og levervæv).

Insulinsekretion forekommer i den endokrine bugspytkirtel og overdrages til β -cellerne på øerne i Langerhans. Andre vigtige hormoner udskilles også i bugspytkirtlen, såsom glucagon fra α -celler, somatostatin fra δ -celler og pancreas -polypeptid fra PP -celler; disse hormoner kontrollerer hinanden selv ved også at regulere frigivelsen af insulin.

Syntesen af insulin følger en vej i flere trin; først udskilles præ-insulin-forstadiet af β-cellerne i det ru endoplasmatiske retikulum; hvorefter præ -insulin - bestående af tre polypptidkæder A, B og C - først omdannes til pro -insulin på niveau med Golgi -apparatet, ved endopeptidaser, der løsner C -enheden og til sidst til insulin (kædepolypeptid A forbundet med disulfidbroer til polypeptidkæden B) forbundet med peptid G.

Insulinsekretion reguleres: ved henholdsvis det ortho og det parasympatiske neurovegetative system, stimulerer ortoen sekretion og para hæmmer det, fra ernæringsprincipper, henholdsvis fra bugspytkirtelhormoner, somatostatin hæmmer og glukagon stimulerer, og fra gastrointestinale hormoner Generelt plejer vi at sige, at udskillelsen af insulin reguleres af blodglukoseniveauerne, faktisk er alle næringsstoffer, kulhydrater, lipider og proteiner i stand til at øge blodsukkeret og kan derfor påvirke udskillelsen af insulin.
Insulins hovedfunktion er at holde koncentrationen af glukose i blodet konstant gennem forskellige metaboliske anordninger: omdannelse af glukose til glykogen (energireserve) i leveren, aflejring af overskydende glukose til triglycerider i fedtvævet; stigningen i den perifere optagelse af glucose af celler til energiformål; stigningen i optagelsen af aminosyrer på celleniveau, især i musklerne, hvor de kanaliseres til produktion af proteiner. Når insulinsekretion hæmmes, foretrækkes nedbrydning af glykogen, proteiner og triglycerider for at frigive simpel glukose, frie aminosyrer og fedtsyrer. Insulins betydning ligger netop i dets regulerende egenskaber for energikilder; disse akkumuleres i form af reserver, hvis de er i overskud, eller forbruges, når det er nødvendigt.

Insulin udfører sin funktion ved at interagere med den metabotrope tyrosinkinase -receptor. Dette er en monomer, der krydser cellemembranen med en "ekstern ende, der fungerer som et bindingssted, og en" intracellulær ende, der udviser kinasefunktionen. Fosforylering af krydset af to receptormonomerer tillader aktivering af både receptorer og de efterfølgende phosphoryleringsreaktioner, hvilket fører til alle de ovennævnte metaboliske reaktioner, kendetegnet ved deres langsomme udvikling.
Diabetes ændrer derfor ikke kun blodsukkeret, men også metabolismen af proteiner og lipider; desuden øger diabetes risikoen for hjertesygdomme, især retinopatier, glomerulopatier og neuropatier, på grund af en fortykkelse af den vaskulære væg og utilstrækkelig blodcirkulation.
Diabetes er en udbredt sygdom, især i de såkaldte velfærdslande, hvor nogle risikofaktorer, såsom fedme og en stillesiddende livsstil, favoriserer dens begyndelse. Diabetes kan skelnes mellem forskellige typer syndromer; de vigtigste er:

det primær eller spontan diabetes den repræsenterer den mest almindelige, til gengæld er den opdelt i type 1 diabetes og type 2 diabetes;
det sekundær diabetessom følge af sygdomme relateret til bugspytkirtlen eller intense farmakologiske behandlinger baseret på glukokortikoider;
graviditetsdiabetes.

Type 1-diabetes eller insulinafhængig diabetes kendetegner patienter med total insulinmangel og fuldstændigt degenererede β-celler. Nogle gange kan det skyldes forkerte autoimmune reaktioner mod bugspytkirtlens β -celler, eller mere almindeligt udløses det af tilstedeværelsen af fedme, miljømæssige og arvelige faktorer; i dette tilfælde kaldes det idiopatisk diabetes. Denne type diabetes opstår meget tidligt, selv i barndommen. Insulinbaseret terapi er unik og kan ikke elimineres i hele levetiden.
Type 2-diabetes eller insulinuafhængig diabetes karakteriserer derimod patienter, der bevarer en bestemt funktionalitet af β-celler (selvom det ikke er tilstrækkeligt til at opretholde stabile blodglukoseniveauer), men har en dårlig følsomhed af perifert væv for insulin. Typologi er ikke immun, men multifaktoriel, baseret på adfærdsmæssige, arvelige og miljømæssige elementer.I modsætning til den første type opstår denne diabetesform oftest i alderdommen, derfor er den også kendt som senil diabetes.
De vigtigste ændringer forårsaget af diabetes vedrører nogle vigtige katabolske reaktioner, i modsætning til de anabolske, der medieres af insulin: hyperglykæmi, forårsaget af en reduceret optagelse af glukose i periferien, en mere intens hepatisk glukoneogenese og en reduktion i glykogenreserver. den "øgede nedbrydning af proteiner og en reduceret kapacitet for optagelse af aminosyrer i cellerne; den" øgede nedbrydning af lipider, med deraf følgende dannelse af glycerol, brugt som et substrat til dannelse af ny glukose og fedtsyrer (sidstnævnte bærer til dannelsen af ketonlegemer, der akkumuleres og genererer metabolisk acidose).