Forløber for den biologisk aktive form kaldet thiaminpyrophosphat (TPP) spiller dette i det væsentlige rollen som coenzym i forskellige cellulære processer.
Tilvejebragt både fra plantefoder og fra dyreriget er thiamin udbredt, men ikke særlig rigelig i kosten; det absorberes i tyndtarmen, en proces, der hindres af ethylalkohol, og transporteres gennem kroppen gennem blodbanen. Det er hovedsageligt koncentreret i organerne.
Mangel forårsager typisk beriberi eller lignende syndromer, en eventualitet, der kan undgås ved at tage ca. 0,4 mg pr. 1000 kcal. Toksicitet er usandsynligt, især med mad alene.
Lad os gå i detaljer.
og af en aminogruppe.
Thiamin er kemisk struktureret fra et derivat af pyrimidin og thiazol, forbundet med en methylengruppe.
In vivo, underkastes phosphorylering for at opnå mono-di- og tri-phosphat; thiaminpyrophosphat (TPP) - opnået takket være thiamin -pyrophosphatsyntetaseenzymet - betragtes som den biologisk aktive form.
; ved lave koncentrationer (<2 mg / L) sker dette via den aktive transportmekanisme, mens den ved højere tætheder udnytter passiv diffusion.Processen kan hæmmes af overdreven indtagelse af alkoholholdige drikkevarer på grund af en stigning i tarmalkoholindholdet.
, nyrer, lever, hjerne og skeletmuskler; i forhold til organerne er sidstnævnte forholdsmæssigt fattigere i vitaminet, men i betragtning af den betydeligt højere masse indeholder de omkring 40% af totalen.
Fosforylering af thiamin til TPP forekommer i alle væv og hovedsageligt i leveren. Processen, som vi har forudset, katalyseres af et specifikt enzym kaldet thiamin-pyrophosphatsyntase, som griber ind ved at overføre et pyrophosphat fra ATP til vitaminets hydroxylgruppe.
Ethvert overskud med hensyn til krav elimineres hurtigt i urinen som sådan eller nedbrydes passende.
Medarbejdere hos TPP er:
- Pyruvic dehydrogenase: omdanner pyruvinsyre til acetyl-CoA;
- a-ketoglutarsyre-dehydrogenase: som omdanner a-ketoglutarat til succinyl CoA;
- Dehydrogenase af forgrenede a-ketosyrer: transformerer sidstnævnte til det tilsvarende acyl CoA.
Oxidative decarboxyleringsreaktioner forekommer kun i nærvær af coenzym A (CoA), liponsyre og NAD; decarboxylase binder TPP, transacetylase binder liponsyre og FAD -afhængig dehydrogenase regenererer reduceret liponsyre.
Transketolasen, der er til stede i cytoplasmaet, overfører en glycoaldehydgruppe fra nogle a-ketosukker (xylulose 5-P, sedoheptulose 7-P osv.) Til carbon 1 (C1) af nogle aldoser; det virker i en reaktion af pentosefosfatvejen til oxidation af glucose.
En anden rolle af thiamin end coenzym er blevet observeret i nerveceller, hvor den aktive form ser ud til at være TTP; dette ville blive hydrolyseret efter en nervestimulering og ville ændre permeabiliteten af Cl ˉ kanalerne.
, hjerte-kredsløb og nervøs; symptomerne varierer subjektivt, også efter kosten, men generelt er de alle altid til stede.Den åbenlyse thiaminmangel bestemmer beriberi, som kan manifestere sig i tre forskellige former:
- tør beriberi eller neuritisk;
- edematøs våd beriberi;
- cerebral beriberi.
Denne sygdom, inden den påtager sig en præcis fysiognomi, manifesterer sig med utilstrækkelighed, asteni, gastrointestinale lidelser, ødem (til tider), følsomhedsforstyrrelser, usikkerhed i bevægelser, smerter og muskelspasmer.
Tør beriberi er kendetegnet ved polyneuritis, der begynder med gangproblemer og udvikler sig mod en slap, symmetrisk lammelse, især i underekstremiteterne, med komplikationer af muskelatrofi og forsvinden af senreflekser; kardiovaskulære ændringer er ret hyppige, men af ringe betydning.
I fugtige beriberi overtager kardiovaskulære og respiratoriske symptomer takykardi, anstrengelsesdyspnø, hjertebanken efterfulgt af homogen kardiomegali (radiologisk undersøgelse) og specifikke tegn på hjertesvigt i form af ødem; hjertesvigt kan føre til pludselig død.
Cerebral beriberi er den hyppigste form i industrialiserede lande forbundet med alkoholmisbrug (Wernicke-Korsakoff syndrom eller Wernicke encephalopati). Det er kendetegnet ved psykiske tegn (desorientering i rumtiden, apati, forvirring, følelsesløshed), neurologiske manifestationer (oftalmoplegi, ataksi, nystagmus) og er ofte forbundet med polyneuropati.
Beriberi kan også forekomme hos spædbørn (2 ÷ 6 måneders levetid), især hvis der ammes af mødre, der mangler thiamin, med anoreksi, opkastning, diarré, søvnforstyrrelser, cyanose, takykardi, kramper. Det har et fulminant forløb på grund af hjertesvigt, hvis du ikke hurtigt griber ind med passende behandling.
, højere doser kan forårsage hovedpine, kramper, svaghed, hjertearytmi og allergiske reaktioner.
To thiaminantagonist -enzymer er blevet opdaget i dyre- og plantevæv: thiaminase I og thiaminase II. Thiaminase I er ansvarlig for nogle tilfælde af hypovitaminose i lande, hvor der indtages rå fisk og for Chasteks lammelse, som påvirker minke og ræve fodret med dyreindvold. Thiaminase II, der hovedsageligt produceres af tarmbakterier, kan i nogle tilfælde også forårsage hypovitaminose.
(især svin), slagteaffald, æg, korn (som er hovedkilden for mange populationer) og bælgfrugter.Hele korn er rigere på thiamin, da det hovedsageligt er koncentreret i pericarp og i caryopsis perisperm, som i stedet elimineres under formaling og sigtning.
I parboiled ris er indholdet af thiamin højere end i poleret ris, fordi det før raffinering udsættes for en teknologisk proces, der tillader overførsel af vitaminet fra de ydre lag mod endospermen.
og detaljeret om kulhydrater, også under hensyntagen til vanskeligheden ved at nå den anbefalede ration, refererer sidstnævnte til energiindtaget og mere præcist til 1.000 kcal af rationen.
Ifølge LARN (anbefalede næringsindtagningsniveauer for den italienske befolkning) er den anbefalede ration 0,4 mg / 1.000 kcal, med anbefalingen om ikke at falde til under 0,8 mg hos voksne med et energiindtag på <2.000 kcal / dag.
