Følgelig kan et konditioneringsprogram defineres som "passende", hvis det reagerer på de reelle behov hos den person, for hvem det er tænkt.
Dette betyder ikke, at motion udført i aerobt regime ikke anbefales i mere eller mindre alle fitnesscentre, fitness- og / eller funktionelle restitutionscentre eller fysiologiske laboratorier.
Objektivt set bør dette forslag mere "overvejes" end hvad man synes at forestille sig.
I denne artikel vil vi forsøge at præcisere hæmodynamiske mekanismer relateret til aerob træning, såsom nøgleprocesser i det adaptive respons og de deraf følgende fordele, som denne form for træning giver på lang sigt.
med hensyn til fælles beskyttelse.
Sports- eller motionsreceptet kan være meget forskelligt mellem en rask eller syg person, afhængigt af den fundne patologi. Under alle omstændigheder er de hæmodynamiske og kardiorespiratoriske processer identiske.
Det er nu kendt, at inaktivitet er en af de vigtigste risikofaktorer for begyndelsen af hjerte -kar -sygdomme: regelmæssige aerobe øvelser er forbundet med en større tolerance over for træthed og en forbedring af de daglige levevilkår samt en forbedring i kropssammensætning. Alle disse ændringer er forårsaget af et forbedret centralt eller hjerterespons på træning.
- for en hæmodynamisk konditionering til aerob træning er:- Hjerterytme;
- Skudvolumen;
- Hjerteudgang;
- Artero-venøs forskel i O2;
- Blodtryk og blodgennemstrømning;
- Rate-Pressure;
- Vægproduktstress;
- VO2 maks.
Antallet af cyklusser i tidsenheden kaldes puls (HR) eller puls (HR) og udtrykkes i slag pr. Minut (bpm).
HR bidrager til øget hjertearbejde under akut træning.
Motion, der udføres regelmæssigt, inducerer en reduktion i efterspørgslen efter O2 til myokardiet både i hvile og under træning, og fremkalder også en reduktion i hvilende HR på cirka 10 slag / min, formodentlig forårsaget af en konditionering af det autonome nervesystem (ANS).
Hos utrænede personer spiller HR imidlertid en vigtig rolle i at øge hjertearbejdet under gradvis træning.
Derudover forbliver maksimal puls (HRmax) uændret eller falder let - 3 til 10 slag i minuttet - efter langvarig aerob konditionering; denne sidste ændring skyldes sandsynligvis to adaptive faktorer: en excentrisk hjertehypertrofi forårsaget af stigningen i tykkelsen af ventrikelhulen og faldet i sympatisk aktivitet.
neuro-hormonalt).
Regelmæssig aerob træning forårsager excentrisk hjertehypertrofi, hvor hjertets vægge - især den venstre ventrikel - øges i tykkelse og bevæger sig væk fra hjertekammerets ideelle geometriske centrum på grund af stigningen i dens radius, normalt <56 mm.
F.eks. Kan diameteren i "End-Diastol" (end-diastolisk) af venstre ventrikel i et trænet motiv måle op til 55 mm, mens det i det inaktive motiv også kan være mindre end 45 mm.
I det konditionerede emne er udstødningsfraktionen - procentdel af blod, der faktisk pumpes ind i kredsløbet, omkring 70% - større end hos stillesiddende patienter, hvilket fører til et fald i HR - givet, at efterspørgslen efter O2 til myokardiet falder i sub -maksimal motion.
Den øgede slagvolumen forårsaget af kronisk træning giver imidlertid disponerede personer mulighed for at træne med en lignende absolut arbejdshastighed, men med en lavere HR, hvilket reducerer myokardialt O2-behov i sub-maksimal træning.
Desuden skal det bemærkes, at stigningen i udstødningsfraktionen stadig stiger relativt lidt, cirka 5-10% under maksimal træning.
at udtrække og bruge O2.
Kronisk aerob træning inducerer mitokondriel hyperplasi og kapillarisering for hver muskelfiber og motorisk enhed, derfor fører dette til en øget evne til at udtrække og bruge det cirkulerende O2 i blodstrømmen.
Når man tænker på kardiorespiratorisk fitness, bekræfter forskning, at AV O2-diff er ens hos trænede og utrænede personer på sub-maksimale træningsniveauer, generelt <70% HR eller 56% VO2 max, mens det ved højere procentdele, AV O2-diff ser ud at være højere i uddannede fag (155 ml / L) frem for i dekonditionerede (135 ml / L).
og omvendt.Den kraft, som strømmen har brug for for at åbne sig inde i arterierne, kan udtrykkes i form af tryk, den samme, der er imponeret over den af hjertesammentrækningen, og som, som det ses, også afhænger af mængden af blod indeholdt i systemet. vaskulær.
Ud over det cirkulerende volumen er perifere modstande imidlertid også grundlæggende ved bestemmelse af blodtryksniveauer.
Faktisk kan blodtrykket udtrykkes som følger:
- BP betyder ≈ CO x Ts Pr
hvor er det:
- BP middelværdi = gennemsnitligt arterielt blodtryk CO = hjerteudgang
- TsPr = Total systemisk perifer modstand.
Under træning stiger det systoliske tryk næsten lineært til hjertearbejde og VO2, og samtidig sker der vasokonstriktion i visse områder af kroppen (f.eks. Splanchniske områder) og vasodilatation i andre (f.eks. Skeletmuskulatur og myokardium).
Den primære kontrol af blodtrykket reguleres af TsPr-justeringer, ledsaget af neurale mekanismer i de perifere arterier, af frigivelse af "lokale" stoffer kaldet endotel-afledte afslappende faktorer og af ændringer i lokal kemi (temperatur og hydrogenioner, adenosin og koncentration af kaliumioner).
Med henvisning til forholdet mellem hjerteudgang og TsPr viser de gennemførte undersøgelser, at dette er omvendt proportional, hvilket derfor forklarer, hvorfor det systoliske tryk stiger under progressiv træning hos tilsyneladende raske individer på grund af den "øgede størrelse i" hjerteudgang, som det vokser, når TsPr falder og omvendt.
Med fokus på submaksimalt steady-state arbejde bemærker vi endvidere, at konditionerede individer viser væsentligt lignende variationer i systoliske blodtryksværdier til utrænede personer.
I forhold til VO2 max er det systoliske blodtryk lavere i trænet end i dekonditioneret, og hos personer med første grad hypertension sænker regelmæssig aerob træning det systoliske og diastoliske blodtryk fra 6,0 til 8,0 mmHG i hvile.
af kranspulsårerne, hvilket svarer til cirka tre gange det, der indtages af skeletmuskler i hvile.Som et resultat reagerer hjertet ved at øge blodgennemstrømningen. Under fysisk træning kan koronar blodgennemstrømning faktisk stige fra 250 ml / min til 1000 ml / min, derfor 4 gange hviletilstanden.
De vigtigste faktorer, der påvirker efterspørgslen og forbruget af O2 i myokardiet, er puls, tykkelsen af venstre ventrikel og dens forkontraktion og myokardiets kontraktilitet.
Bortset fra puls er det imidlertid meget vanskeligt at beregne de to andre parametre i de fleste øvelsesfysiologiske laboratorier.
Derfor har mange forskere i de senere år, ud fra denne logistiske vanskelighed, forsøgt at overvinde denne forhindring og videnskabeligt demonstreret, at produktet mellem puls og systolisk tryk er et meget specifikt indeks til at estimere efterspørgslen efter O2 til myokardiet.
Dette indeks kaldes Rate-Pressure Product (RPP).
Så:
- Rate-Pressure Product = HR x systolisk tryk
Fysiologisk stiger RPP under træning direkte proportionalt med stigningen i HR og det systoliske tryk.
Selv efter mange aerobe træninger stiger RPP lidt; Størrelsen af stigningen er imidlertid mindre sammenlignelig med værdier før træning, og denne stigning kan tilskrives kroniske justeringer i puls og systolisk tryk.
Et normalt svar på træning resulterer i et RPP på 25.000 eller højere.
Betydningen ved anvendelsen af dette estimatindeks stiger eksponentielt for personer med hjerte -kar -sygdomme (CAD, angina, koronar stenose, perifere arteriopatier osv.), Da det er let at anvende og meget høj præcision.
det er afgørende for en korrekt planlægning og ordination af kardiorespiratorisk kondition.
