Mitralventil prolaps

Almindelighed

Mitralventilprolaps (PVM), eller mitralventilprolaps, består af en forkert bevægelse på tidspunktet for lukning af de klapper (eller cusps), der udgør hjertets mitralventil.

Placeret til at kontrollere blodgennemstrømningen mellem venstre atrium og ventrikel, forårsager mitralventilen, hvis den ikke er ordentligt lukket på tidspunktet for systolen, blodopstødning i retning af venstre ventrikel → venstre atrium. Af denne grund er mitralventilprolaps en af ​​årsagerne til mitral regurgitation. Den unormale positionering af cusps er forårsaget af en degeneration af vævet i cusps selv eller brud på et af de strukturelle elementer i mitralventilen.

Symptomerne på en mitralventilprolaps er, givet den deraf følgende forbindelse, de samme som for mitralinsufficiens, men mindre dramatiske. Dyspnø, kardiopalmus, asteni og brystsmerter er blandt de hyppigste. Lytte til en systolisk larm er det første trin. at diagnosticere mitralventilprolaps dette skal efterfølges af instrumentelle undersøgelser, såsom EKG og ekkokardiografi. Den behandling, lægen vælger, afhænger af sværhedsgraden af ​​mitralventilprolaps: hvis mild, kan administration af visse lægemidler være tilstrækkelig; hvis moderat eller svær, kirurgi er også påkrævet.

Hvad er mitralventilprolaps

Mitralventilprolaps (PVM), eller mitralventilprolaps, består af en unormal lukkebevægelse af cusps (eller klapper), der udgør hjertets mitral (eller mitral) ventil. Under normale forhold styrer mitralventilen blodgennemstrømningen i venstre atrium - venstre ventrikelretning og forhindrer tilbagesvaling i den modsatte retning under ventrikelsystolen takket være en hermetisk lukning. Ved udseendet af en prolaps af mitralventilen, men under ventrikelens sammentrækningsfase (ventrikelsystole), går en portion blod, i stedet for at komme ind i aorta, tilbage og går tilbage til venstre atrium; dette sker, fordi ventilåbningen ikke er helt lukket. Dette er den såkaldte blodopblødning, som kendetegner en anden vigtig hjertesygdom: mitralinsufficiens; det ses senere, at de to ventildefekter, prolaps og mitralinsufficiens, de er tæt forbundet.
Mitralventilprolaps påvirker kvinder mere end mænd. Det er også hyppigere hos personer med lang lemmer med langstrakt og fladt thorax samt hos personer, der lider af dorsal skoliose.
Inden vi fortsætter med beskrivelsen af ​​de vigtigste årsager, der bestemmer en mitralventils prolaps, er det godt at huske nogle grundlæggende egenskaber ved mitralventilen. Minder om, at det også vil være nyttigt at beskrive udseendet og funktionen af ​​den samme ventil, når den udsættes for prolaps, det vil sige henholdsvis den patologiske anatomi og patofysiologi.
Derfor:

• Ventilringen. Omkretsstruktur af bindevæv, der afgrænser ventilåbningen.
• Ventilåbningen måler 30 mm i diameter og har et areal på 4 cm2.
• To klapper, for og bag. Af denne grund siges mitralventilen at være bicuspid. Begge klapper kommer ind i ventilringen og vender ud mod ventrikelhulen. Den forreste flap vender mod aortaåbningen; den bageste flap vender derimod mod væggen i venstre ventrikel. Klapperne består af bindevæv, rig på elastiske fibre og kollagen. For at lette åbningen af ​​åbningen har flappernes kanter særlige anatomiske strukturer, kaldet kommissurer. Der er ingen direkte kontroller af nervøs eller muskuløs type på klapperne. Ligeledes er der ingen vaskularisering.
• Papillære muskler. Der er to af dem, og de er forlængelser af ventrikulære muskler. De forsynes af kranspulsårerne og giver senestrengene stabilitet.

• 

  Senebåndene. De tjener til at forbinde ventilklapperne med papillarmusklerne. Da stængerne på en paraply forhindrer den i at vende udad i kraftig vind, forhindrer senekablerne ventilen i at blive skubbet ind i atriet under ventrikelsystolen.

Årsager til mitralventil prolaps.

Patologisk anatomi og patofysiologi

Hovedårsagen til mitralventilprolaps er degeneration af det løse bindevæv, der udgør mitralventilens klapper (eller cusps). Det er en myxomatøs degeneration, da det mellemliggende lag af bindevævet i ventilklapperne er udsat for myxom. Myxoma er en særlig neoplastisk form (tumor), når den ekstracellulære matrix, der udgør hjertebindevævet, ændres; derfor varierer matrixen i sammensætning, og vi har det:

• Kollagenfibre produceres utilstrækkeligt.
• Mukopolysacchariderne af grundstoffet stiger i mængde.

Myxomatøs degeneration finder sted i nogle komponenter i mitralventilen og ændrer dens morfologi:

• Ventilklapperne bliver mere aflange, giver efter og fortykkes.
• Senebåndene strækker sig og kan nogle gange endda gå i stykker.
• Ventilringen øger omkredsen.

Ændret i struktur, forsegler spidserne ikke længere ventilåbningen.
Manglende lukning af ventilen skyldes normalt kun en af ​​klapperne, den bageste. Nogle gange påvirkes begge imidlertid. Anomalien i lukkebevægelsen består i en bøjning af klapperne mod forkammeret. Med andre ord, hvis de under normale forhold vender klapperne mod ventriklen, i tilfælde af prolaps, kurver de på den modsatte side, mod hulrum i venstre atrium. Udtrykket prolaps betyder faktisk en tarms flugt fra det hulrum, hvori det er indeholdt gennem en "naturlig åbning. Definitionen ligner definitionen på et" brok. I det konkrete tilfælde taler vi ikke om en reel brok, da den pågældende tarm er en klapp på ventilen, men adfærden er meget ens.

Ændringen af ​​den normale lukning af mitralventilen under systole forårsager de samme patofysiologiske tilpasninger, der kendetegner mitralinsufficiens. Derfor:

• Regurgitationen af ​​blod strømmer ind i venstre atrium og forstørrer dets størrelse. Hjerteoutput er udtømt af regurgitationshastigheden.Derfor er blodcirkulationen ineffektiv. Den enkelte klarer denne situation ved at øge åndedrætshandlingerne.
• Ved den næste diastole åbner mitralventilen, hvilket får regurgitation til at strømme fra atriet til venstre ventrikel.Dette er en situation, der normalt ikke sker, og som har konsekvenser for trykgradienten mellem atrium og ventrikel.
• Opstødning inde i ventriklen øger ventrikeltrykket og ændrer den normale balance med atrieltryksværdien. En situation kaldet dekompensation af venstre ventrikel bestemmes.

Disse tre virkninger på blodgennemstrømningen er ikke altid lige kritiske. Med andre ord bestemmer milde former for mitralventilprolaps en "mild mitralinsufficiens. Det samme kan siges om moderate former, mens det tilfælde, hvor en" anden hjertesygdom er forbundet med mitralprolaps, er ganske anderledes: konsekvenserne for blod flow, er mere alvorlige.

Selvom det er mindre hyppigt, er der andre årsager, der forårsager prolaps af mitralventil.

• Marfan syndrom
• Ehlers-Danlos syndrom
• Reumatisk endokarditis
• Iskæmisk hjertesygdom
• Trauma
• Obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati
• Kirurgi på mitralventilen
• Lupus erythematosus
• Duchenne muskeldystrofi
• Atrial septal defekt
• Hypertyreose
• Turners syndrom
• Ebsteins sygdom

Disse omfatter Marfan syndrom og Ehlers-Danlos syndrom. De er to medfødte patologier, det vil sige til stede fra fødslen. De forårsager ændringer i bindevævet, der følger de strukturelle og morfologiske ændringer forårsaget af myxomatøs degeneration beskrevet ovenfor.

Symptomer og tegn

Mitralventilprolaps præsenterer symptomer, der minder meget om mitralinsufficiens, men det er rimeligt at påpege, at mitralprolaps i de fleste tilfælde er asymptomatisk, det vil sige, at det ikke har symptomer.I dette tilfælde er den enkelte bærer af denne anomali udfører et normalt liv, kan dyrke sport og udføre enhver anden fysisk aktivitet af en sund person.
De hyppigste symptomer er:

• Hjerteslag
• Dyspnø fra anstrengelse
• Asteni
• Brystsmerter
• svimmelhed
• Synkope

Hjerteslag, også kendt som hjertebanken, er det mest almindelige symptom hos dem, der oplever mitralventilprolaps. Hjerteslag består af en stigning i hjerteslagets intensitet og frekvens; det manifesterer sig normalt med en takykardi, det er en stigning i hjerteslagets hastighed, men kan nogle gange give anledning til forskellige typer arytmier. Arytmier er ændringer i den normale hjerterytme. Hjerterytme, der stammer fra en naturlig pacemaker, kendt som en sinoatrial knude. Blandt de moderate og svære arytmier rapporteres henholdsvis ventrikulær ekstrasystole og atrieflimren.
Ventrikulær ekstrasystol består i en sammentrækning af hjertet, der opstår forud for den normale hjerterytme, hvilket ændrer rækkefølgen af ​​slag.Det kan være et isoleret eller gentaget fænomen: hvis det gentages, er ekstrasystolen meget farligere. Endvidere er isoleret extrasystol meget hyppigere, med hensyn til begyndelsen, end gentagen extrasystol og atrieflimren.
Atrieflimren er en "hjertearytmi, det vil sige en ændring af hjertets normale rytme. Det skyldes en forstyrrelse i nerveimpulsen, der kommer fra sinoatrialknude.Det resulterer i fragmentariske og hæmodynamisk ineffektive atrielle sammentrækninger (det vil sige, hvad der angår blodgennemstrømningen) .I tilfælde af en mitralventilprolaps, opblødning af blod i atriet reducerer blodmængden skubbet ind i aorta af ventrikelsammentrækningen. I lyset af dette er organismens krav til ilt ikke længere opfyldt. Over for denne situation øger det individ, der er ramt af atrieflimren vejrtrækning, manifesterer hjertebanken, uregelmæssigheder i puls og i nogle tilfælde besvimelse på grund af mangel på luft Billedet kan yderligere degenerere: en konstant stigende regurgitation og ophobning af blod i de vaskulære systemer opstrøms for venstre atrium, hvis det er forbundet med en "nedsat koagulation, giver anledning til dannelsen af tromber (faste, ikke-motile masser sammensat af blodplader) inde i karrene. Tromberne kan bryde ned og frigive par ticellae, kaldet emboli, som, når de rejser i det vaskulære system, kan nå hjernen eller hjertet. På disse steder bliver de en hindring for den normale cirkulation og iltning af hjerne eller hjertevæv, hvilket forårsager det såkaldte iskæmiske slagtilfælde (cerebral eller hjerte). I tilfælde af hjertet omtales det også som et hjerteanfald. Hos mennesker med mitralventilprolaps er det imidlertid en sjælden hændelse.

Trænings dyspnø er åndedrætsbesvær. I det konkrete tilfælde stammer det fra den reducerede hjerteudgang i venstre ventrikel på grund af mængden af ​​blod, der regurgiteres mod venstre atrium. Derfor består organismens reaktion i "at øge antallet af respiratoriske handlinger, for at modvægt omfanget. af rækkevidde.

På samme måde er synkope en anden naturlig konsekvens af kompromitteret udstrømning af blod fra venstre ventrikel til hjernen. Faktisk opstår synkope, når blodgennemstrømningen til hjernevævet reduceres. Den lavere hjerteeffekt, forbundet med mitral prolaps, forhindrer normal blodcirkulation i hjernevævet, og denne tilstand kan forekomme både under anstrengelse eller fysisk aktivitet og, hvis det er alvorligt, i hvile. Hvilende synkope er ofte forbundet med funktionsfejl i venstre ventrikel og kan forårsage pludselig død. Hos dem, der lider af mitralventilprolaps, er dette en sjælden begivenhed; på den anden side er følelsen af ​​svimmelhed meget mere almindelig, også forbundet med den lavere iltning af hjernen.

Brystsmerter på grund af angina pectoris er en sjælden begivenhed. Angina pectoris skyldes i dette tilfælde "venstre ventrikulær hypertrofi, det vil sige i venstre ventrikel og ikke" okklusion af koronarkarrene. Faktisk har det hypertrofiske myokardium brug for mere ilt, men denne anmodning understøttes ikke tilstrækkeligt af "koronarimplantat, der forbliver uændret. Derfor er der en ubalance mellem forbruget og tilførslen af ​​ilt til vævene.Smerterne typiske for angina pectoris mærkes i venstre hemithorax.

Træthed er en følelse af svaghed og mangel på energi.

De karakteristiske kliniske tegn på en mitralventilprolaps er to:

• Klikket. Det er en støj forårsaget af de modificerede seneledninger.
• Det systoliske mumlen. Det stammer fra regurgitation af blod gennem den defekte ventil under ventrikulær systolisk kontraktion.

Begge afslører sig selv med at lytte.

Diagnose

Mitral regurgitation kan påvises ved følgende diagnostiske tests:

• Stetoskopi.
• Elektrokardiogram (EKG).
• Ekkokardiografi.

Stetoskopi. Påvisning af en systolisk murren er et af de vigtigste spor til diagnosticering af en mitralventilprolaps. Mumlen frembringes, når regurgitation af blod passerer fra venstre ventrikel til venstre atrium. Det mærkes i den systoliske fase, da det er på dette tidspunkt, at mitralventilen ikke lukkes som den skal. Detektionszonen er i det 5. interkostale rum, det vil sige det, der falder sammen med mitralventilens position. Det andet vigtige diagnostiske tegn, klikket, varierer i intensitet alt efter de positioner, der indtages af den person, der præsenterer det.

EKG. Ved at måle den elektriske aktivitet i et hjerte med mitralventilprolaps viser EKG den store variation af arytmier, der kan forekomme hos en patient. Listen udarbejdes på grundlag af egenskaberne ved frekvens og fare: den starter med den hyppigste og mindst farlige og slutter med den mindst hyppige, men farligste.

• Isolerede ventrikulære ekstrasystoler.
• Takykardi.
• Atrieflimren.
• Gentagne ventrikulære ekstrasystoler

EKG -diagnose giver en idé om graden af ​​alvorligheden af ​​mitralventilprolaps: hvis resultatet er sammenligneligt med et sundt individs, betyder det, at det ikke er en alvorlig form; omvendt viser undersøgelsen de nævnte uregelmæssigheder.

Ekkokardiografi. Ved hjælp af ultralydsemission viser dette diagnostiske værktøj, på en ikke-invasiv måde, de grundlæggende elementer i hjertet: atria, ventrikler, ventiler og omgivende strukturer. Fra ekkokardiografi kan lægen registrere:

• Unormal opførsel af ventilklapperne og seneledningerne.
• Anomalier i venstre ventrikel, under faserne af systole og diastole.
• Størrelse af venstre atrium (udvidet atrium).
• Den maksimale strømningshastighed og turbulente systoliske regurgitationsstrøm ved hjælp af henholdsvis kontinuerlig og pulserende Doppler -teknik. Fra den første måling kan trykgradienten mellem venstre atrium og venstre ventrikel opnås; fra det andet, omfanget af regurgitationen.

Terapi

Den medicinske behandling af mitralventilprolaps, fra mindre alvorlige og asymptomatiske til alvorlige tilfælde, ligner meget den med mitralinsufficiens.Den terapeutiske tilgang varierer derfor alt efter hjertesygdommens sværhedsgrad.De asymptomatiske former, men også de milde, kræver forebyggende foranstaltninger, der sigter mod at undgå bakterielle infektioner, såsom endokarditis, som påvirker hjertehulen. Periodisk kontrol anbefales også hvert 2-3 år, men personen med en mild form for prolaps kan udføre enhver aktivitet, herunder sport.De mest anvendte lægemidler i milde former for mitralventilprolaps er:

• Betablokkere og angstdæmpende midler. De bruges, når der opstår milde arytmier.

Det første udseende af symptomer og moderate / svære former kræver mere opmærksomhed: ud over lægemiddelbehandling kan kirurgi blive afgørende.
De kritiske situationer, der anbefaler interventionen, er:

• Det konstaterede brud på ventilsene.
• Gentagne og gradvist mere alvorlige arytmier.
• Forhøjet atrisk hulrum konstateret efter regurgitation
• Venstre ventrikelsvigt.

Disse kliniske fund er sammenlignelige med dem, der opstår under en "moderat / alvorlig kronisk mitralinsufficiens.
Der er to mulige kirurgiske operationer:

• Udskiftning af ventilen med en protese. Det er den mest anvendte intervention for ventiler af de personer, ikke unge, med alvorlige anatomiske anomalier. En thorakotomi udføres, og patienten placeres i ekstrakorporeal cirkulation (CEC). Den ekstrakorporale cirkulation implementeres gennem en biomedicinsk anordning, der består i at skabe en kardio-pulmonal vej, der erstatter den naturlige. På denne måde er patienten sikret en kunstig og midlertidig blodcirkulation, der gør det muligt for kirurger at afbryde blodstrømmen i hjertet og omdirigere det til en anden lige så effektiv vej; på samme tid, det gør det muligt at arbejde frit på ventilapparatet. Proteser kan være mekaniske eller biologiske. Mekaniske proteser kræver parallelt en antikoagulerende lægemiddelbehandling. Biologiske implantater holder 10-15 år.
• Mitralventil reparation. Det er den mest hensigtsmæssige metode til mitralinsufficienser af "ikke-reumatisk" oprindelse. Med andre ord dem, der er forårsaget af en mitralventilprolaps. Ventilstrukturer i ringen, cusps og / eller senesnore kompromitteres. Kirurgen handler forskelligt, baseret på hvor den valvulære læsion ligger. Igen placeres patienter i ekstrakorporeal cirkulation. Det er en fordelagtig teknik, da proteserne har nogle ulemper: de biologiske skal udskiftes efter cirka 10-15 år; de mekaniske kræver kontinuerlig administration parallelt med antikoagulantia.