Redigeret af doktor Francesco Casillo
Inden vi går videre og detaljeret om forskellene mellem lipider og deres virkninger på det kardiovaskulære system, er det godt med det samme at præcisere, hvilke medicinske årsager der nu har fremmet et ernæringsregime med et "kontrolleret-begrænset" fedtforbrug (mere korrekt: "lipider").
Årsagen til så megen bekymring for lipidforsyning ligger i dens "potentielle" aterogene virkninger. Aterosklerose er en degenerativ proces af det vaskulære endotel (indervæg i blodkarret).
De vigtigste ansvarlige for den arterogene proces er cellerne i immunsystemet og lipidmaterialet, primært kolesterol.
Det indledende svar på en degeneration af arterielle endotelceller er den øgede adhæsion af monocytter og T-lymfocytter mod det berørte område.
Proteinbiprodukterne fra monocytter og lymfocytter, kaldet cytokiner, medierer den arterogene proces gennem deres kemotaktiske tiltrækning af fagocytiske celler mod det berørte område.
Parallelt hermed øger eksponeringen for høje serumniveauer af LDL (dårligt kolesterol) og dets efterfølgende aflejring og oxidation yderligere den igangværende inflammatoriske proces.Denne proces er givet ved den øgede optagelse af LDL af fagocytiske celler, som igen kaldes "skumceller" på grund af deres ændrede lipidindhold. Lipidmaterialet i den fænotypede form af "Skumceller" kan således infiltrere inde i det vaskulære endotel, og jo mere lipidmaterialet akkumuleres, jo mere bliver lumen i de blodkar, der er involveret i denne proces, okkluderet.
Lipidmaterialet, der aflejres, kaldes Atheromatous Plaque 1.
I figur A de mulige hændelser involveret i atherogenese -processen2
Det native LDL [(N) LDL] trænger ind i den arterielle Intimtunnel, og her oxideres det [(O) LDL] for derefter at fagocytoseres af makrofager, der bliver til skumceller med et højt lipidindhold. Oxideret LDL [(O) LDL] er også cytotoksisk for endotelceller, hvorved degenerative processer (EI) udløses på bekostning af endotelet med deraf følgende tilbagekaldelse af blodplademateriale.
Trombocyttematerialet frigiver vækstfaktorer (PDGF'er), der stimulerer spredning af glatte muskelceller, som igen kan opsluge LDL (O) via endocytose og også blive til skumceller.).
Makrofagerne aktiveret af fagocytose af det oxiderede LDL frigiver til gengæld andre makrofager (eller monocytter), der tilbagekalder andre makrofager til det berørte sted og dermed viderefører processen.
Spredningen af skumcellerne og af dem i den glatte muskel (glatte muskelceller) bestemmer indsnævring af fartøjets lumen til det punkt at kompromittere selve blodgennemstrømningen, i sidste ende ansvarlig for vigtige kliniske konsekvenser såsom: hjerteanfald, slagtilfælde osv. .
Fra disse beviser begyndte vi at undersøge de mulige sammenhænge mellem diætets lipidindtag og udviklingen af åreforkalkning. Eksistensen af denne forbindelse har fået navnet "Lipidhypotese", som hævder, at lipidindtag i kosten kan ændre lipidæmi (dvs. fedtindholdet i blodet) og igen starte eller forværre arterogenese2.
I hjertet af "Lipidhypotesen" er kolesterol.
Virkningerne af diætinterventioner, der sigter mod at forbedre blodlipidprofilen, måles generelt på grundlag af de positive eller negative ændringer, de bestemmer på kolesterolæmi. Da kolesterol er hovedkomponenten i bunden af "atheromatøs plak", er der grund til at tro, at hjerte -kar -sygdomme er tæt forbundet med blodcholesterolniveauer.
Det er vigtigt at understrege, at det samlede niveau af cirkulerende kolesterol ikke så meget er en indikativ-forudsigende markør for risikoen forbundet med udviklingen af hjertesygdomme, da det er de to lipoproteintransportsubfraktioner, hvori det fordeles: HDL (almindeligvis omtalt som som "godt kolesterol") og LDL (almindeligvis omtalt som "dårligt kolesterol"). Faktisk er en af nøglerne til at forstå det kliniske billede af kardiovaskulær risiko "TOTAL KOLESTEROL / HDL" -forholdet; efterhånden som værdien af kvoten, der stammer fra dette forhold, stiger, øges også den kardiovaskulære risiko, omvendt ellers.
Andre artikler om "Atherogenesis, process of atherogenesis"
- Fedtstoffer, sundhed og åreforkalkning
- Virkninger af en hypoglucidisk, hyperlipidisk, lavt kalorieindhold på forebyggelse af CVD
- Fedtstoffer, kost og forebyggelse af åreforkalkning
- Forebyggelse af åreforkalkning: hypolipidisk, hypokalorisk hyperglucidisk kost VS hyperlipidisk, hypoglucidisk, hypokalorisk kost
- Fedtfattig kost og kardiovaskulær risiko
- Fedtstoffer og sundhed: konklusioner
