Vækst i højden: hvordan det sker, og hvad det afhænger af
I løbet af barndommen og ungdommen påvirkes knoglerne i menneskekroppen af kontinuerlige vækst- og ombygningsfænomener, hvoraf nogle ophører i voksenalderen; andre forbliver hele livet, så meget at skelettet hvert 10. år fornyes fuldstændigt.
Stigningen i højden under udviklingen er et resultat af den langsgående vækst af de lange knogler.Denne vækst garanteres af tilstedeværelsen af det såkaldte konjugerende brusk, hvis svejsning i slutningen af udviklingen forhindrer yderligere statisk stigning.
I barndommen og ungdommen er det muligt at skelne mellem to små regioner, kaldet epifysiske plader, mellem epifysen og diafysen af de lange knogler, og som også findes i nogle korte knogler.
Disse plader - også kendt som bruskskiver, knoglevækstkerner, metafyser eller konjugeringsbrusk - er vært for bestemte celler, kaldet chondrogene celler. Det er en konstant delende cellepopulation, der er ansvarlig for produktionen af chondroblaster, som de repræsenterer de naturlige forstadier til.
De chondrogene populationer giver anledning til chondroblaster (celler, der er ansvarlige for aflejring af brusk), som efter at have opfyldt denne funktion omdannes til chondrocytter (inaktive celler). Derefter sker der en gradvis reabsorption af det således frembragte brusk, forkalkning af den resterende matrix og den gradvise omdannelse af den nydannede fibrøse knogle til knogler af en lamellær type.
Hele processen giver mulighed for ophobning af lange knogler.
Hormonelle påvirkninger og vækststop
Vækst reguleres af forskellige hormoner; før puberteten er stimulansen til forlængelse af lange knogler hovedsageligt givet af GH (eller somatotrop hormon), i synergi med skjoldbruskkirtelhormoner samt med insulin og lignende insulinvækstfaktorer (som forøger deres virkning).
En defekt eller et overskud af disse hormoner, især GH, T3 og T4, bestemmer vækstændringer (dværgisme eller gigantisme).
I slutningen af puberteten, cirka omkring 16-17 år for kvinder og omkring 18-20 år for mænd, stopper statisk vækst. Væksten stopper, fordi epifyserne forbindes til metafyserne, og vækstpladerne ophører med at fungere. Fra dette øjeblik er det ikke længere muligt at øge knoglelængden.
Ansvarlig for denne blok er kønshormonerne, som efter fremkaldelse af en hurtig acceleration af vækst i pubertetsperioden bestemmer dens endelige arrest.
Hos kvinder fremkalder den massive udskillelse af østrogen i puberteten lukning af de konjugerende brusk i de lange knogler, hvilket effektivt afslutter vækstfasen. Det samme er tilfældet hos hannen, hvor stigningen i androgener også øger produktionen af østrogener (på grund af aromataseenzymets perifere aktivitet), hvilket får de intercartilaginøse skiver til at binde og stunt vækst.
Hypogonadisme (reduceret syntese af kønshormoner) forårsager gigantisme på grund af manglende lukning af epifysiske plader i puberteten.
Det skal bemærkes, at GH -sekretion er positivt påvirket af fysisk træning og negativt af fedme (endnu en grund til at indgyde en sund sportskultur hos vores børn).
Blandt de miljøfaktorer, der er i stand til at påvirke væksten i højden, spilles en dominerende rolle af "ernæring, som det fremgår af den såkaldte sekulær trend (eller sekulær væksttrend). Faktisk har de børn, der bor i udviklingslande, i det århundrede, der lige er gået, nået en stadig større statur, hånd i hånd med fremskridtene i den nationale økonomiske trivsel. I Italien for eksempel voksede staturen af militære rekrutter med omkring 10 cm mellem 1861 og 1961.
Andre artikler om "Vækst i højden"
- knoglemasse
- knogle
- knogler i menneskekroppen
- knoglevæv
- osteoblaster osteoklaster
- svampet knogle kompakt knogle
- periosteum endosteum
- knoglemarv
- knoglemodellering
- led
- Led: anatomi struktur