Vasodilatation og vasokonstriktion i den systemiske cirkulation

Redigeret af Dr. Stefano Casali

Kontrol over tilstanden af konstriktion eller dilatation af fartøjerne kan kun udøves på strukturer med glatte muskler i deres tykkelse. Denne kontrol kan være af nervøs, hormonel og metabolisk oprindelse, derfor fjern eller lokal kontrol. Ifølge vigtigheden eller fysiologiske egenskaber ved det perfunderede organ vil alle kredsløbsområder have udbredelsen af en virkningsmekanisme frem for en anden. I kapillærerne, der mangler en muskuløs tunika, er væggenes tilstand strengt afhængig af de precapillariske sfinktere, men frem for alt af det transmurale tryk.

Fartøjs nervøs kontrol

Vasokonstriktion af nervøs oprindelse afhænger af virkningen af den sympatiske adrenerge vasokonstriktor, som virker på musklerne gennem en kemisk mediator (noradrenalin), fremkalder vasokonstriktion. Det sympatiske vasokonstriktorsystems virkning er konstant, så meget at det anses for ansvarligt for vaskulær tone, men specifikt på arterierne er det ansvarligt for at bestemme det diastoliske tryk, der virker direkte på den perifere modstand; gennem indeslutningskarrene, venerne og bihulerne, af venøs tilbagevenden. Det ser ikke ud til at virke på det cephaliske system.

fibrene stammer fra de mellemliggende-laterale søjler i T1-L4-kanalen, der forlader i form af hvide kommunikerende grene, kommer ind i konstitueringen af den sympatiske ganglionkæde for at komme ind i konstitueringen af de afferente nerver.

Vasodilatation kan være passiv, i dette tilfælde afhængig af hæmning af det sympatiske adrenerge eller aktiv med direkte eller indirekte virkning.

Direkte: stimulering af en sensorisk nerve fremkalder produktion af kininer, som i tilfælde af vasodilatation af de eksokrine kirtler ved kolinerg virkning. Også produktionen af kallikrein-kallidin-bradykinin som i det specifikke tilfælde af stimulering af tråden i trommehinden med virkning på submaxillær kirtel.
Direkte: baseret på virkningen af mediatorer som acetyl-cholin, dopamin, histamin osv. på den vaskulære muskulatur. Det kan være af sympatisk eller parasympatisk oprindelse, og ofte integreres de to systemer som i tilfælde af erigentes nerver, hvor fjernelsen af S2-S4-kanalen, oprindelsen af de autonome systemfibre, ikke kompromitterer erektionen, men kun refleksen en stammer fra stimulering af glans.

Den direkte vasodilaterende handling griber ikke ind i refleksreguleringen af tryk ved stimulering af baro og kemoceptorer og har ingen afgørende virkning i cefalområdet.En karakteristisk, men helt hypotetisk, handling tilskrives det kolinerge sympatiske system på skeletmusklerne efter en hypotalamisk stimulering, fremhævet ved en diffus vasodilation bemærket i tilstande med høj stress.

Axonisk refleks: det er en reaktionstype reaktion, medieret af C -neuroner, efter stimulering af den perifere stump i en sensorisk nerve, derfor uden at involvere rygmarvscentrene, hvilket forårsager vasodilatation. Impulsen fortsætter derfor centralt med at bære smerteinformationen, centrifugalt for at fremkalde vasodilatation. Denne mekanisme ligger til grund for hudens tredobbelte respons.

Katekolaminer

Noradrenalin: virker udelukkende som en vasokonstriktor, både som en formidler af det sympatiske og for intra-arteriel infusion.

Adrenalin: det er vasokonstriktor i milten, nyre og hud, vasodilatator for koronar kredsløb, lever og skeletmuskler. Store mængder adrenalin producerer generaliseret vasokonstriktion, da det også interagerer med alfa -receptorer. Under alle omstændigheder er effekten af cirkulerende catecholaminer decideret mindre end den, der medieres af den sympatiske.

Alpha -receptorer: de interagerer kun med noradrenalin og er næsten fraværende i hjertet, hvor de har en positiv inotrop virkning. Til stede i store mængder i de vaskulære glatte muskler.

Beta1 -receptorer: de interagerer med både catecholaminer i hjertet, hvilket fremkalder kronotrope, domotrope og positive inotrope virkninger ved at øge mobiliteten af calciumioner, såsom receptorerne beskrevet ovenfor.

Beta2 -receptorer: de er til stede i leveren, hjertet og skeletmuskulaturen, mangler i nyre, milt og hud.

Angiotensin: syntetiseret i systemisk hypotension, derivat af angiotensinogen ved hjælp af renin, virker kun på resistensbeholdere og har en kort varighed.

Vasopressin: fremstillet af de supraoptiske kerner i ant. hypothalamus, har den en systemisk antidiuretisk og vasokonstrigent virkning, der virker på de precapillariske sfinktere, på modstandskarrene, men også på venulerne.

Autacoids

Histamin: indeholdt i mastcellerne, frigives efter traumer, hvilket forårsager arteriolær vasodilatation, vasokonstriktion af det lokale venedistrikt, øger kapillær permeabilitet. I skeletmuskulaturen frigives de også på grund af et fald i ortosympatisk tone.

Serotonin: frigjort fra aggregering af blodplader, forårsager de vasokonstriktion af det skadede fartøj. I maven er deres sekretion forårsaget af gastrin; de blokerer adrenerge receptorer, hvilket forårsager arteriolær vasodilatation og venøs indsnævring for at øge tilgængeligheden af interstitiel væske.

Vasodilaterende metabolitter:

Systemisk hyperæmi kan ikke tilskrives enkeltioner eller metabolitter, men til en helhed, der altid følger fysiologien i det væv, der skal perfunderes. Ioner kalium, calcium, men frem for alt variationer i det delvise tryk af ilt eller hyperkapni, ledsaget af en stigning i blodgennemstrømning er de imidlertid den hyppigste årsag til vasodilatation induceret af metabolitter. Disse systemer har åbenbart en lokal handling. nervøs: faktisk er det ortho-para-sympatiske system i bunden af hjertetonen, mens der i kredsløbet er kun en indsnævrende tone af ortosympatisk oprindelse. Udvidelsen kan på refleksbasis tilskrives inhibering af fartøjsmotoren. Kun nogle områder kan tvinges til ved "adrenalins" virkning.

Integreret kropstrykreguleringssystem:

Et par sekunder:

Baroceptivt system
Iskæmisk mekanisme i CNS
Mekanisme af kemoreceptorer

Sekunder til minutter:

Renin-angiotensinsystem
Stress-afslapningsmekanisme
Mekanisme for flydende bevægelse gennem kapillærerne

Minutter til uendelig:

Nyre-væske system integreret af Renin-Angiotensin-Aldosteron systemet

Bibliografi:

Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Biofysisk Semeiotics: evaluering af arteriel overensstemmelse og perifer arteriel resistens. Handlinger af XVII Cong. Nat. Soc. Ital. Microcirculation Studio, Firenze, oktober 1995, Biblioteca Scient. Military Health School, 2, 93.
Pfeifer JR. Anatomi og fysiologi i det venøse system i underekstremiteterne. Ed Phlebologle, 1992.
Braundawall E. hjertesygdomme: Afhandling om kardiovaskulær medicin. Ed. Piccin.
Hayashi K .. Eksperimentelle metoder til måling af de mekaniske egenskaber og konstituerende love for arterielle vægge, Journal of Biomechanical Engineering, bind 115.
Test L .. Human Anatomy, fjerde bog: Angiologi.
Pengeautomat. Atlas tekst - Grundlæggende begreber. Rampello A.
Taglietti-Box "Fysiologiske principper", Goliardica Pavese.
Sølvtorn "Fysiologi", Ambrosiana Forlag.
De Trafford J. C., Lafferty K., Kitney R. I., Cotton L. T., Roberts V. C. Modellering af det humane vasomotoriske kontrolsystem og dets anvendelse til undersøgelse af arteriel sygdom. IEEE Proc. 129A, 1982.
Grøn J. H. Introduktion til menneskelig fysiologi. Zanichelli, 1972.
Guyton A. C. Afhandling om medicinsk fysiologi. II italiensk udgave om den amerikanske udgave af prof. Alfredo Curatolo, Piccin Nuova Libraria, Padua, 1987.
Montano N., Gnecchi Ruscone T., Porta A., Lombardi F., Pagani M., Malliani A. Effektspektrumanalyse af hjertevariabilitet for at vurdere ændringer i sympatovagal balance under gradueret ortostatisk tilt. Cirkulation, bind. 90, nr. 4, 1994.
Burton A. C. Fysiologi og cirkulationens biofysik. En indledningstekst. Italiensk red. Af dr. Franco Tripodi, The Scientific Thought Publisher, Rom, 1983.