«Hvidt fedtvæv
Karakteristika for brunt fedtvæv, "fysiologisk væv mod fedme"
Den rolle, som brune adipocytter spiller, er forskellig fra den, der spilles af hvide adipocytter. Først og fremmest fordi de er mindre celler, hvis mørke farve skyldes tilstedeværelsen af cytokromer indeholdt i de mange mitokondrier. I modsætning til den hvide adipocyt indeholder de brune adipocytter ikke en enkelt stor fedtmasse, men mange små dråber triglycerider, kaldet lipidvakuoler. Følgelig er kernen og cytoplasmaet ikke placeret i periferien, men klart adskilt inde i cellen.Udover en morfologisk forskel er der også en af funktionel karakter.
Hvis organismen lider af hypotermi, reagerer de brune adipocytter ved at mobilisere deres triglycerider, fra hvis katabolisme frigivelig energi frigives i form af varme.
Dette fænomen kaldes spændingsfri termogenese for at skelne det fra den klassiske spænding (ufrivillig muskelsammentrækning, der sigter mod at producere varme).
Den brune fedtcelle, som er cellen i organismen, der er rigest på mitokondrier, indeholder et mitokondrieprotein, kaldet UCP-1 (afkoblingsprotein), som er den egentlige markør for denne adipocyt og er involveret i termogenese. Sympatisk stimulus, tak ovenfor alt til de B3-adrenerge receptorer aktiveres den termogenetiske aktivitet.Mus genetisk frataget disse receptorer undergår et fænomen af transdifferentiering af det brune fedtvæv, som omdannes til hvidt fedtvæv, hvilket gør dem massivt overvægtige på trods af den øgede fysiske aktivitet og den normocaloriske kost.
Det brune fedtvæv har en rig sympatisk innervation, som gør det særligt følsomt over for catecholamines aktivitet, hormoner udskilles hurtigt som reaktion på akut psykofysisk stress.
Det brune fedtvæv aktiveres, ikke kun som reaktion på en sænkning af temperaturen, men også i tilfælde af overdreven kalorieindtagelse med kosten. I teorien bør dette fænomen, der er baseret på spredningen af kalorieoverskuddet i form af varme, garantere homeostase af kropsvægten, uafhængigt af fordøjelsesoverskuddene.
Hos overernærede rotter blev der vist en stigning i termogenese med en forebyggende effekt på udviklingen af fedme. Det brune fedtvæv reagerede på denne tilstand med de samme metaboliske og strukturelle ændringer aktiveret under kold termogenese. Ikke overraskende, så snart de spiste mad. temperaturen stiger med cirka 0,5 / 1 grad, netop på grund af denne form for postprandial termogenese medieret af brunt fedtvæv, som har en tendens til at holde kroppens energibalance stabil trods kalorieoverskuddet af måltidet.
Forsøgsdyret udsat for kulde i ti dage forvandler fænotypen af dets fedtorgan til en overvejende brun fænotype.Det overraskende er, at procentdelene af hvide / brune adipocytter ikke kun ændrer sig, men at det samlede antal fedtceller forbliver konstant .; dette betyder, at de modne hvide adipocytter under visse betingelser kan transformere til brune adipocytter og omvendt.
Hos genetisk fede rotter har brunt fedtvæv en reduceret termogenetisk kapacitet.
Den reducerede tilstedeværelse af brune adipocytter i en voksen person synes derfor at være en af de mange patogenetiske mekanismer, der ligger til grund for fedme.
Ifølge de nyeste undersøgelser har fedtvævet hos pattedyr (inklusive mennesker) den iboende evne til at transformere hvide adipocytter til brune adipocytter og omvendt. Det brune fedtvæv er faktisk ikke numerisk konstant i sin cellepopulation, men udvider og krymper efter behov. Denne begivenhed skyldes fænomener hyperplasi og omdannelse af hvide adipocytter til brune adipocytter; sameksistensen af disse celler er faktisk antitetisk (de hvide akkumulerer lipider, mens de brune brænder dem). Opdagelsen af disse biologiske mekanismer åbner døren for fremtidig terapeutisk udvikling inden for behandling af fedme; teoretisk set ville det faktisk være tilstrækkeligt at øge procentdelen af brune adipocytter, hvilket også er meget nyttigt i forebyggelsen af diabetes.
