Knoglefornyelse

Knogleomsætning: betydning og biologisk grundlag

På trods af sin karakteristiske hårdhed og styrke er knogle ikke et statisk væv, men ændrer sig løbende og reparerer sig selv Denne proces kaldes "knoglemodellering".

HUSK:

Knogleomsætning eller ombygning er defineret som den cykliske proces, hvor ældre knogle fjernes for at blive erstattet med andet yngre væv.
Vi taler om osteogenese for at indikere dannelsen af knoglevæv; reabsorption for at angive dens opløsning.
Omkring 10% af vores samlede knoglemasse fornyes hvert år.

Under en fin endokrin kontrol følger ombygningsprocesserne hinanden ved at ændre knoglevævets struktur i henhold til anmodningerne.

Ansvarlig for knoglefornyelse er to typer celler, henholdsvis kaldet osteoklaster og osteoblaster. Førstnævnte, polynukleære og rige på mikrovilli, udskiller proteolytiske syrer og enzymer, der ved at ødelægge knoglematricen frigiver de mineraler, den indeholder.

Osteoklastens erosive virkning manifesteres ved dannelsen af Howship lacuna. Osteoklasten, der blev dannet som et første hul, løsner sig fra matricen og bevæger sig ved amoeboid bevægelse på en del af knoglen, der støder op til den, der lige er absorberet igen.

Takket være denne proces fjernes cirka 500 mg calcium dagligt fra knoglen (0,05% af total calcium). Desuden kan forskellige populationer af osteoklaster, når det er nødvendigt, genabsorbere selv store dele af knogler på relativt kort tid.

Efter knoglerosionsprocessen griber osteoblaster, celler med diametralt modsatte funktioner ind. Faktisk garanterer de dannelse og aflejring af den organiske matrix i de hulrum, der genereres af osteoklasternes kataboliske virkning.

Så snart denne matrix når en tilstrækkelig tykkelse, mineraliseres den let takket være indskud af calcium Denne mineraliseringsproces fortsætter i flere måneder, hvor densiteten af den nye knogle gradvist stiger.

Osteogenese forekommer derfor i to faser:

dannelse af matrixen (osteoid);
mineralisering af matricen.

Hvorfor er knogleomsætning vigtig?

Til reparation af stressmikrofrakturer forårsaget af normal fysisk anstrengelse
At styrke knoglevæv som reaktion på passende stimuli
For at regulere plasmaniveauer af calcium og fosfor

Hvad regulerer aktiviteten af disse celler, hvilket favoriserer osteoblastisk eller osteoklastisk virkning?

Processen er ret kompleks og forståelsen betyder grundigt, at man har en solid base, hvorfra man kan begynde at kende og behandle sygdomme, hvor der er tab af balance mellem osteoblastisk og osteoklastisk virkning, som ved osteoporose og knoglemetastaser.

Fremtidens lægemidler vil virke ved at regulere transkription af visse gener til fordel for osteoblasters aktivitet og apoptose (celledød) af osteoklaster.

De vigtigste regulerende faktorer omfatter:

a- niveauet af calcium i blodet
b- den mekaniske belastning på grund af tyngdekraften og muskulære mekaniske belastninger

Skelettet reagerer på fysisk træning, muskelstimulering og tyngdekraft ved at styrke sig selv; omvendt svækkes det.

Hormonel indflydelse og andre faktorer

Selvom knoglelængden forbliver konstant i voksenalderen, er knoglen fortsat vært for en aktiv cellepopulation, som holder den i en tilstand af dynamisk ligevægt. Forskellige hormoner påvirker knogledannelse, vækst og ombygning ved at stimulere enten osteoblaster eller osteoklaster.

Calciumhormoner: regulerer specifikt calciumhomeostase PARATORMONE reducerer knoglestyrke (stimulerer osteoklastisk resorption) CALCITONIN øger knoglestyrken (hæmmer osteoklastisk resorption) VITAMIN D:

efter aktivering i lever og nyrer øger det absorptionen af calcium og fosfor i tarmen og reducerer udskillelsen i urinen

Systemisk aktive hormoner: de påvirker knoglemetabolisme ANDROGENS: de øger det ESTROGENS:

de øger det (derfor er kvinder mere tilbøjelige til osteoporose efter overgangsalderen)

THYROID HORMONER

de øger det, i synergi med GH, men hvis de findes for meget, reducerer de det

GH:

det favoriserer skeletvækst i barndommen og ungdommen; et overskud i ungdommen forårsager gigantisme (en dværgisme defekt), mens den i voksenalderen forårsager akromegali (knogleforstørrelse frem for alt i lemmer og ansigt).

IGF-1 og IGF-2

vækstfaktorer, der sammen med insulin og i synergi med GH øger knogletætheden og staturvæksten

PROLACTIN:

øger syntesen af aktivt D -vitamin, hvilket fremmer intestinal absorption af calcium og dermed øger mængden af mineral til rådighed til mælkeproduktion

GLUCOCORTICOIDS De ødelægger knoglematrix -inducerende osteopeni

Ud over signaler af endokrin oprindelse er knogler også følsomme over for mekaniske stimuli. Stoffet, der sammensætter dem, reagerer positivt på de stimuli, der fremkaldes af belastningsaktiviteter (arbejde og sport, der fremkalder trykbelastning på knoglen, såsom fodbold, dans, løb, meget mindre cykling og svømning).

Tværtimod ledsages en langvarig immobilisering (f.eks. Efter et brud) af en sjældenhed af knoglevævet. Dette forklarer, hvorfor visse sportsgrene, herunder dans, forhindrer osteoporose hos ældre.

Der er også lokale stimuli, der er betroet bestemte budbringere, såsom den transformerende vækstfaktor (TGF-ß) og de insulinlignende vækstfaktorer (IGF), produceret af osteoblaster og stimulerer deres aktivitet.

Bemærk på billedet den tykkere pil under de genetiske faktorer, der understreger den større vægt af dette element på de andre.Genetikkens rolle i variationen af knoglemineralmasse (BMD) mellem individer er kvantificerbar omkring 60-70%.