VLDL'er er fedtfyldte lipoproteiner, der syntetiseres af leveren og fungerer som lipidtransportører til perifere væv (især muskler og fedtstoffer); på denne måde mister VLDL densiteten og omdannes først til IDL (mellemdensitetslipoproteiner - mellemprodukt) og derefter til LDL, som fortsat cirkulerer og bærer kolesterol som det SIDSTE element i overførsel.
Beregningen af VLDL er et vigtigt trin i den velkendte Friedewald-formel, der er nødvendig til estimering af totalt kolesterol i blodet:
Kolesterol TOT = HDL + LDL + VLDL
På dette tidspunkt opstår der et spørgsmål:
Hvis VLDL -kolesterol indeholder en stor mængde triglycerider og er forløberen for dårligt kolesterol ... kan dets overskud ligesom LDL også defineres som farligt?
Faktisk er overdrevne VLDL -kolesterolniveauer IKKE en metabolisk indikator for et godt helbred - tværtimod! De er altid indikatorer for mad- og / eller alkoholmisbrug, indtil de når en direkte sammenhæng med dannelsen af både koronar og cerebral åreforkalkning (hjerteanfald eller slagtilfælde); vi husker også, at høje niveauer af VLDL, derfor af triglycerider i blodet, er forbundet arteriel hypertension (især forværret af overskydende kropsfedt, natrium og alkohol i kosten), hvilket i sig selv yderligere øger risikoen for hjerte -kar -sygdomme.
Den normale værdi af VLDL -kolesterol i blodet (fasteprøve) er mellem 5 og 30 mg / dl; derfor, hvis det er rigtigt, at VLDL = triglycerider / 5, baseret på værdien af totale triglycerider i blodet, kunne vi spore brøkdelen af cirkulerende VLDL -kolesterol.
For eksempel: hvis emnet Triglycerider 150 mg / dl vises i analyserne, vil VLDL være lig med 150/5 = 30 mg / dl.
?Friedewald -formlen er et glimrende middel til at evaluere lipoproteiner, derfor lipidmetabolisme generelt (kolesterol og triglycerider); nogle undersøgelser har imidlertid vist, at dette system viser sig at være upræcist med triglyceridværdier på over 400 mg / dl, hvilket fuldstændig ophæver formelens betydning for estimering af kardiovaskulær risiko.
VLDL, LDL og HDL apoproteiner: forhold i blod
Vi ved, at lipoproteiner er sammensat af lipider og APOLIPOPROTEINER (med specifikke funktioner baseret på selve lipoproteinet), som interagerer med hinanden i løbet af lipidmetabolismen; det er en decideret meget kompleks proces af specialiseret interesse, som (i denne artikel) ikke er værd at undersøge nærmere; det, der kan være af interesse for læsere, er på den anden side, hvordan apoproteiner er i stand til at lette forudsigelsen af kardiovaskulær risiko.
Der er 13 apoproteiner (Apo), hvoraf de vigtigste er ApoA1 (udgør + 70% af APO indeholdt i HDL) og ApoB100 (til stede i VLDL, LDL og Lipoprotein (A)); ApoA1 er derfor generelt proportional med mængden af HDL, mens ApoB100 svarer til niveauerne af VLDL og LDL, der cirkulerer. At vide, at hver LDL i kraft af deres størrelse kun indeholder én ApoB, ved at estimere mængden af ApoB er det muligt indirekte at opnå mængden af LDL, hvilket tilsyneladende ikke ville virke som en stor præstation, da LDL også direkte er ekstrapoleret fra kommunernes laboratorieanalyse. Men gennem forholdet mellem den ene og den anden værdi (LDL / ApoB) er det muligt at forstå, om LDL'erne er "normale og fungerer" eller "små og tætte", derfor sandsynligvis oxideret og potentielt aflejret i arterierne; i sidstnævnte tilfælde ville risikoen for atherogenese stige betydeligt! Faktisk er de mindre, tætte og aterogene LDL'er rigere på ApoB og mindre i kolesterol end de større LDL'er, som er mindre tætte og mindre atherogene.
hvis LDL / apoB -forholdet er til fordel for apoB, vil der være mange små LDL'er, hvis det i stedet er til fordel for LDL, vil disse lipoproteiner have store dimensioner (hvilket resulterer i mindre atherogene).
De "små -tætte" -LDL'er er mere modtagelige for oxidation og har mindre affinitet for LDL -receptoren (de forbliver længere i omløb).
I betragtning af at ApoB ikke kun repræsenterer LDL, men også lipoproteiner med atherogent potentiale VLDL, spiller ApoB / ApoA1 -forholdet en fundamental rolle som en uafhængig indikator for kardiovaskulær risiko med en højere forudsigelseskraft end den "simple" LDL / HDL. I sidste ende er Apos forskning i stand til ALTID (selv med meget høje triglycerider) at give et vejledende udsigt til LDL / HDL -forholdet og gøre størrelses- og densitetsparameteren (derfor af faren), der henviser til de cirkulerende LDL'er, forståelig.
Denne værdi er også korreleret med andre vigtige elementer: det er en markør for metabolisk syndrom (da det er forbundet med insulinresistens og omvendt korreleret med cirkulerende adiponectin), det er en indikator for visceral og ikke subkutan fedme, det er en forudsigelse for organ skader. på karene og er en indikator for kolesterolsænkende terapeutisk effekt.
Lipoprotein Metabolism-Saunders-Elsevier-Philadelphia, PA, USA. 2009; 1-10.
