Obstruktiv søvnapnø: Kardiovaskulære konsekvenser

, også kaldet OSAS (fra engelsk Obstruktiv søvnapnø syndrom), er en åndedrætsforstyrrelse, der opstår med en kortvarig vejrtrækningsblok under nattens hvile.

Shutterstock

Også kendt med forkortelsen "Night Apnea", er dette problem kendetegnet ved gentagne episoder med obstruktion af de øvre luftveje under inspirationsfasen, der viser sig som en delvis reduktion i luftstrømmen (hypopnø) eller en "fuldstændig åndedrætsafbrydelse (apnø) ). i en periode> 10 sekunder). Obstruktiv søvnapnø kompromitterer mængden eller kvaliteten af søvn og fører til en reduktion i koncentrationen af ilt i blodet samt en række kliniske lidelser, der stammer fra fænomenets tilbagefald.

udsender lavfrekvente elektriske bølger (hjernebølger er hurtige og uregelmæssige når de vågner). Muskeltonen er faldet, men ufrivillige motoriske aktiviteter registreres lejlighedsvis (f.eks. Ved ændring af position i sengen). Selv myokardforbrug af ilt og blodtryk undergår en reduktion, ligesom hjerterytmen sænkes i betragtning af forekomsten af vagal tone: i praksis falder ikke-REM-fasen sammen med en hvileperiode for det kardiovaskulære system.

REM-søvn følger hver NREM-søvncyklus og svarer til cirka 20% af den samlede hviletid (bemærk: normalt forekommer søvnstadier ikke en gang om natten, men skiftevis flere gange i alt 5- 6 komplette cyklusser, der varer 90-100 minutter ). REM-fasen er kendetegnet ved højfrekvente elektroencefalografiske bølger og episoder med hurtige øjenbevægelser under de lukkede øjenlåg. Posturale muskler mister tone, men de muskler, der styrer ansigt, øjne og distale ben, bliver ofte fasiske. Sammenlignet med langsom bølgesøvn (NREM -fase) er der i denne periode en stigning i hjerneaktivitet undtagen i det limbiske system, hvor tværtimod neuronal aktivitet falder. Det er på dette stadium, at drømmeaktiviteten opstår: drømme er mere detaljerede og intense og er generelt meget artikulerede.

Hvad sker der ved obstruktiv søvnapnø syndrom

Ved obstruktiv søvnapnø syndrom forekommer pludselige "sympatiske-vagale" overgange ved "apnø-vækkende" begivenheder. Disse resulterer i en fragmentering af søvn. Ud over den kroniske snorken, der er typisk for obstruktiv søvnapnø, viser patienter ofte søvnighed i dagtimerne, nedsat refleks, reduceret opmærksomhed, ekstrem træthed og tab af al energi, depression eller irritabilitet og ændrede socio-familieforhold. Derudover er der rapporteret om kardiovaskulære (akutte og kroniske) og cerebrovaskulære komplikationer hos patienter med søvnapnø.

de er forskellige og kan forekomme under søvn, ved vågning eller i løbet af dagen.

Afbrydelsen af en persons regelmæssige vejrtrækningsaktivitet, når man sover, er ansvarlig for urolig, dårlig kvalitet og uruschende søvn, med både natlige og daglige symptomer.

Obstruktiv søvnapnø: Hvad er de vigtigste symptomer?

I løbet af natten indebærer søvnapnø pludselige opvågninger med en følelse af kvælning og intens snorken, ofte afbrudt af stilhedspauser og anstrengt vejrtrækning.
I løbet af dagen er symptomerne uro, træthed, koncentrationsbesvær, en følelse af ikke at have hvilet godt, nedsat interesse for sex, morgenhovedpine og overdreven søvnighed i dagtimerne.

Kardiovaskulære virkninger af obstruktiv søvnapnø

På lang sigt er søvnapnø en "vigtig årsag eller medvirkende årsag til kardiovaskulær morbiditet og dødelighed. Især kan obstruktiv søvnapnø syndrom føre til udvikling af arteriel hypertension, kardiovaskulær sygdom, respirationssvigt og metaboliske lidelser.

og fartøjer som en mekanisk og biohumoral fornærmelse.

I moderate og svære former (AHI / Apnea-Hypopnea Index> ved 30 episoder med apnø og / eller hypopnø pr. Timers søvn) anslås risikoen for dødelige kardiovaskulære ulykker at stige med cirka 4-5 gange i forhold til hos raske forsøgspersoner .

Derudover er patienter med obstruktiv søvnapnø dobbelt så tilbøjelige som raske mennesker til at opleve pludselig død mellem midnat og seks om morgenen.

Forhøjet blodtryk

Højt blodtryk påvirker cirka 60% af patienterne med obstruktiv søvnapnø syndrom.

Apnø - forstået som fuldstændig åndedrætsafbrydelse i en periode> 10 sekunder - forårsager hypoxæmi og repræsenterer en stimulans til den natlige sekretion af catecholaminer med efterfølgende stigning i perifer modstand og blodtryk, op til hypertensiv krise og akut lungeødem.

Tilbagevendende apnøer og vedvarende katekolaminerg tilstand favoriserer udviklingen af arteriel hypertension ("non-dipper" -model); for eksempel svarer et apnø / hypopnøindeks (AHI) på 10 til en relativ risiko for at udvikle arteriel hypertension på 11%.

Diastolisk dysfunktion

Obstruktiv søvnapnø syndrom korrelerer også med en øget risiko for at udvikle ventrikulær hypertrofi (venstre og / eller højre).

Højre ventrikel hypertrofi kan føre til højre ventrikeldilatation på grund af:

Vasokonstriktion af lungearterioler (øget efterbelastning);
Større venøs tilbagevenden til højre ventrikel under apnø (øget forspænding).

Endelig kan ventrikulær hypertrofi og interstitiel fibrose ændre diastolisk funktion; ca. 41% af patienterne med obstruktiv søvnapnø syndrom har nedsat afslapning. Desuden bliver det intratorakale tryk i apnø mere negativt, returen venøs til højre ventrikel øges og interventrikulær septum stikker ud i venstre ventrikelhulrum, hvilket reducerer dens fyldning.

Myokardiskæmi og åreforkalkning

Ca. 20% af patienterne med obstruktiv søvnapnø syndrom har natlige episoder af angina pectoris og / eller stille ST -segmenthøjde, der skyldes takyarytmier og uoverensstemmelsen mellem hypoxæmi (forårsaget af "apnø) og øget myokardielt iltforbrug for høj perifer arteriolær resistens.

På den anden side er obstruktiv søvnapnø syndrom ofte forbundet med flere koronare risikofaktorer, som fremmer progression og ustabilitet af atherom, herunder:

Diabetes mellitus;
Dyslipidæmi og visceral fedme;
Røg;
Pro-inflammatorisk tilstand (C-reaktivt protein, IL 6, TNF alfa, celleadhæsionsmolekyler)
Endotel dysfunktion.

Reaktionen mellem obstruktiv søvnapnø syndrom og aterosklerotisk risiko er ikke af simpel sammenhæng, men af årsag og virkning; i virkeligheden inducerer fragmenteringen af søvn udskillelsen af inflammatoriske proinflammatoriske cytokiner og metaboliske lidelser (produktion af leptin, hyperinsulinæmi).

Arytmier

Obstruktiv søvnapnø syndrom kan være en tilstand med risiko for pludselig arytmisk død, begunstiget af den høje natlige variation i R-R-intervallet.

I apnø disponerer vagal hypertonus for bradykardi og atrioventrikulære blokke, mens efterfølgende sympatisk hypertonus letter starten på:

Paroxysmal atrieflimren;
Ventrikulær ekstrasystol;
Ikke-vedvarende ventrikulære takykardier.

Nylige foreløbige undersøgelser tyder på, at implantation af atrioventrikulær pacemaker forhindrer bradyarytmier, reducerer spredningen af den ildfaste periode i atriellen og ventrikulært myokard, hvilket forhindrer truende takyarytmier.

Hjertefejl

Næsten halvdelen af patienter med kronisk hjertesvigt har obstruktiv søvnapnø syndrom. Obstruktiv apnø er mindre hyppig end centralapnø, men blandede former er ikke ualmindelige.

Obstruktiv apnø er hyppigere hos de fede, i hvem ødem i pharyngo-tonsillære strukturer favoriserer periodisk indsnævring af de øvre luftveje.
Central apnø observeres snarere hos patienter med alvorlig dysfunktion i venstre ventrikel, NYHA 3-4-klasse, der venter på hjertetransplantation; disse patienter, dybest set hypoxæmiske og hypokapniske, efter apnø har en mere udtalt hypokapni, der hæmmer centrene i CNS-ånde, hvilket resulterer i Cheyne Stokes 'periodisk vejrtrækning.

Nogle undersøgelser har vist, at omkring 51% af patienterne med kronisk systolisk hjertesvigt har et apnø / hypopnøindeks (AHI) større end eller lig med 15 (40% er centralapnøer og 11% obstruktive apnøer), mens 50% af patienterne med diastolisk hjertesvigt har et apnø / hypopnøindeks (AHI) større end eller lig med 10.

Patienter med kronisk hjertesvigt og Cheyne Stokes periodiske vejrtrækning har reduceret overlevelsen betydeligt sammenlignet med andre patienter med kronisk hjertesvigt. Hypoxæmi sekundært til apnø stimulerer produktionen af catecholaminer med risiko for akut lungeødem og takyarytmier, ekstremt farligt hos patienter, der har en usikker kardiovaskulær kompensation.

Andre artikler om "Obstruktiv søvnapnø syndrom og hjertesygdom"