Den endokrine bugspytkirtel har forskellige typer celler, herunder:
- Α celler, der er ansvarlige for produktionen af hormonet glukagon, som stimulerer produktionen af glukose i levercellerne (leveren), har derfor en hyperglykæmisk effekt (øger blodsukkeret).
- Β celler, der producerer insulin, som har en hypoglykæmisk virkning (sænker blodsukkeret), fordi det bestemmer optagelsen af blodsukker (findes i blodet) af cellerne og hæmmer dets produktion i leveren.
Den synergistiske virkning af insulin og glucagon gør det derfor muligt at regulere blodsukkeret og holde det ved fysiologiske værdier fra 70 til 110 mg / dl. I en nøddeskal, når der er behov for glukose (primær energikilde) fra cellerne, får glukagon dette til at blive produceret af leveren og sat i omløb (forhøjet blodsukker) og derefter opsamlet af de celler, der bruger det. Tak til insulin (som forårsager hypoglykæmi).
(glycerolen inkorporeret i triglyceridmolekylet) og proteiner (som bestemmer dyrets vægttab). Endvidere er der polyfagi (øget appetit), fordi insulin også er ansvarlig for "aktiveringen af" mæthedscentret ", som , i fravær af dette "hormon, aktiveres det ikke og fremkalder derfor en konstant appetit, som forårsager en yderligere stigning i blodsukkeret.
På nyreniveau passerer glukose generelt nyrefiltret og reabsorberes derefter igen af nyrerne af den såkaldte proksimale krølle. Hvis glukosekoncentrationerne i blodet er for høje (markeret hyperglykæmi), som det forekommer ved diabetes, er nyren ikke længere i stand til at genabsorbere al glukosen, som derfor delvist passerer i urinen (glycosuri). Da det er et osmotisk aktivt molekyle (det tiltrækker vand), forhindrer glukose reabsorption af vand i nyrerne, hvilket resulterer i polyuri (øget urinproduktion).
Til gengæld forårsager det overdrevne tab af vand med urin hypotension (lavt tryk), som udover at have en negativ effekt på forskellige organer, herunder nyrerne, stimulerer dyret til at indtage meget vand (polydipsi).
(grumset af linsen med synstab) er sandsynligvis den hyppigste komplikation, der forekommer hos hunde med diabetes mellitus. Linsens ændringer (en del af øjet) sker, fordi den konstante hyperglykæmi bestemmer en ophobning af kulhydrater i linserne (krystallinske), som indirekte forårsager et brud i fibrene i selve linserne.
Diabetisk ketoacidose (DKA) er måske den alvorligste komplikation, der i langt de fleste tilfælde kan findes hos dyr, hvor det var ukendt, at de led af diabetes mellitus og derfor ikke blev behandlet. Langvarig insulinmangel bestemmer over tid , en større brug af lipider til at producere energi på bekostning af kulhydrater.Dette fører til produktion og derefter til ophobning af cirkulerende ketonlegemer, der forårsager metabolisk acidose (dyret lider af halitose: ånde, der smager af acetone). ketonerne når sådanne koncentrationer, at de ikke længere reabsorberes af nyrerne, de hælder i urinen (ketonuri), øger diurese og udskillelse af elektrolytter (natrium, kalium, magnesium). De metaboliske ændringer forårsaget af DKA kan alvorligt bringe dyrets liv i fare.
Diabetisk neuropati er også en almindelig konsekvens hos katte, der lider af diabetes mellitus. Selvom årsagen endnu ikke er fuldt ud forstået, opstår denne komplikation med motoriske underskud (katte, mens de går, understøtter haserne), svaghed, inkoordination og mangel på reflekser.
Endelig kan vi som følge af alle disse metaboliske ændringer forårsaget af ubehandlet diabetes mellitus have komplikationer såsom pancreatitis (betændelse i bugspytkirtlen), hepatisk lipidose (akkumulering af lipider i leveren), retinopati (nethinden), bakteriel infektioner og glomerulonephropati. (nyrepatologi).
