Gulsot hos spædbørn

Se også: gule øjne

Gulsot - hvad betyder det?

Gulsot er et almindeligt tegn hos både for tidligt fødte og fuldbårne spædbørn Det mest markante træk ved gulsot er udseendet af mærkbare gullige hudtoner, understøttet af stigningen i bilirubinniveauer i kroppen.

Gulsot vises normalt først i ansigtet og spredes derefter til brystet, maven, arme og ben, når bilirubinniveauerne stiger.

De hvide i øjnene kan også blive gullige, mens gulsot af indlysende årsager kan være mindre mærkbar hos mørkhudede spædbørn.

Bilirubin er et gulorange pigment, der stammer fra miltnedbrydningen af hæmoglobin i røde blodlegemer, som derefter gøres opløselig af leveren for at blive elimineret med galde og urin. I blodbanen findes bilirubin derfor i to forskellige former: en indirekte, endnu ikke behandlet af leveren, og en direkte eller konjugeret som følge af levermetabolismen i den foregående.

Årsager

Gulsot hos nyfødte understøttes på den ene side af den øgede syntese af indirekte bilirubin og på den anden side af den stadig ineffektive aktivitet af leverenzymerne beregnet til dets metabolisme.

Ikke overraskende, nu hvor babyens lunger er begyndt at fungere, og tilgængeligheden af ilt er større end livmodermiljøet, har mange ældre og supernumre røde blodlegemer ingen grund til at eksistere; efter fødslen er milten derfor fyldt med bortskaffelse af dette overskud , der producerer store mængder indirekte bilirubin, der ophobes i vævene.

Den nyfødte kutan gulsot opstår især, når dette pigment når og overstiger koncentrationer på 5/6 mg pr. 100 ml blod.

Risikofaktorer

Blandt de mest almindelige risikofaktorer for neonatal gulsot er: prematuritet, svangerskabsdiabetes, asfyksi under fødslen, hypoksi, hypoglykæmi, acidose, polycytæmi, højde, dehydrering, store blå mærker og fortrolighed med gulsot (forældre, brødre eller søstre til barnet, der har haft høje bilirubinniveauer tidligere, hvilket kræver behandling med fototerapi).

Normal eller patologi?

Nyfødt gulsot er en ekstremt almindelig tilstand, der rammer mere end 50% af raske fuldfødte nyfødte. Fysiologisk gulsot optræder omkring den anden dag i livet, topper på den tredje eller fjerde dag, og derefter begynder det at gå tilbage, indtil det forsvinder inden for en uge eller to. Som nævnt i indledningen er fysiologisk neonatal gulsot præget af indirekte hyperbilirubinæmi, mens gulsotepisoder ledsaget af høje niveauer af konjugeret bilirubin betragtes som unormale.

Betingelserne for hvilken nyfødt gulsot betragtes som patologisk er følgende:

udseende i de første 24 timer
daglig stigning i blodbilirubin større end 5 mg / dL;
samlede bilirubinværdier større end 13 mg / dL i udtrykket nyfødt og 15 mg / dL hos det præmature spædbarn;
direkte bilirubinkoncentration over 1,5-2 mg / dL;
sammenslutning af sygelige tilstande, der forværrer den potentielle risiko (alvorlig prematuritet, meget lav fødselsvægt, kvælning og andre risikofaktorer)
vedvarende gulsot og hyperbilirubinæmi ud over en uge hos spædbarnet og efter to uger hos det præmature spædbarn.

Symptomer, der ikke skal undervurderes, og som kræver en hurtig lægehøring, repræsenteres af: markeret gul hudfarve også på underlivet, arme og ben; gullig farve af okulær sclera (den hvide del af øjet); irritabilitet, dyb søvn, afvisning af amning eller flaskefoder.

Årsager til patologisk gulsot

Årsagerne til patologisk gulsot er mange og kan skelnes i hæmoliske former, karakteriseret ved indirekte hyperbilirubinæmi og kolestatiske former eller ved reduceret leveroptagelse og / eller hepatisk konjugering af pigmentet, karakteriseret ved direkte hyperbilirubinæmi. Den første gruppe omfatter den mest almindelige årsag af nyfødt gulsot.: det kaldes hæmolytisk sygdom på grund af moder-føtal inkompatibilitet og skyldes passage af moderkagen under graviditeten eller under fødslen af moderens antistoffer mod antigener til stede på føtalets røde blodlegemer; den alvorligste form forekommer generelt fra den anden graviditet hos Rh-positive spædbørn med utilstrækkeligt behandlede Rh-negative mødre.

En anden almindelig årsag til gulsot er knyttet til neonatale anæmier, karakteriseret ved en reduceret overlevelse af de røde blodlegemer og en øget katabolisme af de unormale former Selv infektioner eller forgiftning af forskellige typer og indtag af visse lægemidler eller giftige stoffer ledsages typisk af gulsot fra øget hæmolyse. Metabolske sygdomme (Gilberts syndrom, galactosæmi, Crigler Najjar syndrom, Lucey-Driscoll syndrom) og hypothyroidisme er i stedet ansvarlige for de gulsotede former for reduceret optagelse og / eller hepatisk konjugering af bilirubin.

Fototerapi bruges også til behandling af tilfælde af neonatal gulsot.

Det er nyttigt takket være den deraf følgende isomerisering af bilirubin, som således omdannes til forbindelser, som den nyfødte kan udskille i urinen eller afføringen. Typisk bruges den såkaldte bili-lysterapi (420-470 nm)

Den potentielle skade på grund af hyperbilirubinæmi forekommer over 20 mg / dl på grund af muligheden for, at pigmentet krydser blod-hjernebarrieren og aflejrer sig i nervecellerne.

Komplikationer og behandling

Hvor det er nødvendigt, kan bilirubinniveauerne sænkes ved at bestråle barnet med specielle lyskilder (fototerapi); alternativt eller i forbindelse med denne intervention kan intravenøs injektion af albumin undgå deponering af pigmentet i vævene, mens man venter på at blive bortskaffet tilstrækkeligt i leveren. Phenobarbital repræsenterer også et terapeutisk hjælpemiddel, der almindeligvis bruges i episoder af neonatal gulsot med indirekte hyperbilirubinæmi.