Lad os kort huske, at insulin er et vigtigt hormon for at tillade passage af glukose fra blodet til cellerne, hvilket forhindrer dets blodkoncentration (glykæmi) i at stige for højt. Ikke alle kropsceller har brug for insulin for at absorbere glukose; "hormon, dog er afgørende for muskler og fedtvæv, som alene tegner sig for omkring 60% af kropsmassen.
Som reaktion på insulinresistens indfører kroppen en kompenserende mekanisme baseret på den øgede frigivelse af insulin; i disse tilfælde taler vi om hyperinsulinæmi, dvs. høje niveauer af hormonet i blodet.Hvis denne kompensation i de indledende faser er i stand til at opretholde blodsukkeret på normale niveauer (euglykæmi), er bugspytkirtelcellerne, der er ansvarlige for produktionen af insulin, ikke i stand til at tilpasse dets syntese; resultatet er en stigning i post-prandial blodsukker.
Endelig i den fuldstændige fase bestemmer den yderligere reduktion i plasmainsulinkoncentration - på grund af den gradvise udmattelse af pancreas -beta -celler - begyndelsen af hyperglykæmi selv under faste betingelser.
Ikke overraskende er insulinresistens derfor ofte diabetesens forkammer.
For at forstå de biologiske årsager bag denne negative udvikling er det nødvendigt at have tilstrækkelig viden om de regulerende mekanismer for glykæmi og om de hormoner, der deltager i det. Kort fortalt bestemmer insulinresistens:
- en stigning i hydrolysen af triglycerider i fedtvævet med en stigning i fedtsyrer i plasmaet;
- et fald i glukoseoptagelse i musklerne, med et deraf følgende fald i glykogenaflejringer;
- en større hepatisk syntese af glukose som reaktion på den "øgede koncentration af fedtsyrer i blodet og forsvinden af de processer, der hæmmer det; følgelig er der en stigning i fastende glykæmiske niveauer.
- Det menes, at kompenserende hyperinsulinæmi gør beta-cellen ude af stand til at aktivere alle de molekylære mekanismer, der er nødvendige for dets korrekte funktion og normale overlevelse.
Muskelvæv repræsenterer det primære sted for perifer insulinresistens; men under fysisk aktivitet mister dette væv sin afhængighed af insulin, og glukose er i stand til at trænge ind i muskelceller selv i nærvær af særligt lave insulinniveauer.
, cortisol og glucagon, der er i stand til at modvirke virkningen af insulin, til det punkt at bestemme insulinresistens, når den er for stor (som typisk forekommer ved Cushings syndrom).
De måder, hvorpå disse hormoner modsætter sig insulin, er de mest forskellige: for eksempel kan de virke på insulinreceptorer ved at reducere deres antal (dette er tilfældet med GH) eller ved transduktion af signalet podet af insulin-receptorbindingen ( nødvendig for at regulere den cellulære reaktion) .Denne sidste biologiske handling består i omfordeling af glukosetransportører GLUT4 * fra det intracellulære rum til plasmamembranen; alt dette gør det muligt at øge forsyningen af glucose. Selv den eksogene forsyning af disse hormoner (f.eks. kortison eller væksthormon) kan bestemme insulinresistens. Der kan også være genetiske årsager forårsaget af mutationer i insulinreceptoren. I de fleste tilfælde er årsagerne til insulinresistens imidlertid ikke klart bestemmelige.
Ud over den uundgåelige arvelige komponent påvirker insulinresistens i de fleste tilfælde mennesker, der er ramt af sygdomme og tilstande såsom hypertension, fedme (især Android eller abdominal), graviditet, fedtlever, metabolisk syndrom, brug af anabolske steroider, åreforkalkning, polycystisk ovariesyndrom, hyperandrogenisme og dyslipidæmi (høje værdier af tiglycerider og LDL -kolesterol forbundet med en reduceret mængde HDL -kolesterol) Disse tilstande, der er forbundet med den uundgåelige genetiske komponent, repræsenterer også mulige årsager / konsekvenser af insulinresistens og er vigtige for dens diagnose.
.
Nogle gange bruges den klassiske glykæmiske kurve også, som i nærvær af insulinresistens viser en relativt normal tendens, kun for at præsentere - efter flere timer - et hurtigt fald i glykæmi (på grund af hyperinsulinæmi).
. Også nyttige er hjælpemidler, der er i stand til at reducere eller bremse tarmabsorberingen af sukker (acarbose og fibertilskud, såsom glucomannan og psyllium). Nogle lægemidler, der anvendes til behandling af diabetes, såsom metformin, har også vist sig effektive i behandlingen af " insulin resistens; Det er imidlertid meget vigtigt først og fremmest at gribe ind på kosten og niveauet for fysisk aktivitet og kun ty til lægemiddelterapi, når livsstilsændringer ikke er tilstrækkelige.* Muskel- og fedtvævsceller "absorberer" blodglukose gennem plasmamembranen. Det er en proces med lettere diffusion udført af en familie af glukosetransportører, dels til stede konstitutivt på celleoverfladen (GLUT1) og dels translokeret på membranen som reaktion på forskellige stimuli (GLUT4). Blandt disse stimuli er den mest kraftfulde og kendte repræsenteret af insulin.
