Mitral insufficiens

Almindelighed

Mitral regurgitation (eller mitral regurgitation) er den ufuldstændige lukning af venstre atrioventrikulære åbning, hvor mitral (eller mitral) ventilen ligger; dette sker under den ventrikulære systolfase, det vil sige i øjeblikket af sammentrækning af hjertets ventrikler; under lignende forhold, da åbningen ikke er helt lukket på grund af ventilventilinkontinens, vender blodet delvist tilbage og passerer fra venstre ventrikel til venstre atrium: dette er den såkaldte mitralopstødning.

Årsagerne til mitralopstødning er mange og kan forårsage læsioner i en eller flere komponenter i mitralventilen. Selv om symptomerne er mindre tydelige, ligner de meget meget mitralstenose: dyspnø, atrieflimren og svaghed, for blot at nævne nogle få.

Forskellige instrumentelle metoder bruges til at diagnosticere mitralinsufficiens: elektrokardiografi, ekkokardiografi, brystradiografi og hjertekateterisering har hver forskellige fordele ved vurdering af hjertesygdommens omfang. Behandlingen afhænger af sværhedsgraden af ​​mitralopstødning: Hvis situationen er kritisk, er kirurgi påkrævet.

Hvad er mitralinsufficiens

Patologisk anatomi og patofysiologi

Mitral regurgitation, også kaldet mitral regurgitation, består i ufuldstændig lukning af venstre atrioventrikulære åbning, ledet af mitralventilen (eller mitralventilen).

Under normale forhold, under ventrikelsystolen (når ventriklen trækker sig sammen), lukker mitralventilen hermetisk passagen mellem atriet og ventriklen; blodstrømmen tager derfor kun en retning mod aorta.

Ved tilstedeværelse af mitralinsufficiens forekommer den patologiske hændelse præcist under ventrikelsystolfasen: når ventriklen trækker sig sammen, går en del blod i stedet for at komme ind i aorta tilbage og går op til venstre atrium ovenfor. Af denne grund mitral regurgitation kaldes også mitral regurgitation.

Inden man undersøger, hvordan en mitralventil ser ud, og hvordan den fungerer i tilfælde af mitralinsufficiens (analyse af henholdsvis dens patologiske anatomi og patofysiologi), er det nyttigt at nævne nogle grundlæggende egenskaber ved ventilen:

• Ventilringen. Omkretsstruktur af bindevæv, der afgrænser ventilåbningen.
• Ventilåbningen måler 30 mm i diameter og har et areal på 4 cm2.
• To klapper, for og bag. Af denne grund siges mitralventilen at være bicuspid. Begge klapper kommer ind i ventilringen og vender ud mod ventrikelhulen. Den forreste flap vender mod aortaåbningen; den bageste flap vender derimod mod væggen i venstre ventrikel. Klapperne består af bindevæv, rig på elastiske fibre og kollagen. For at lette åbningen af ​​åbningen har flappernes kanter særlige anatomiske strukturer, kaldet kommissurer. Der er ingen direkte kontroller af nervøs eller muskuløs type på klapperne. Ligeledes er der ingen vaskularisering.
• Papillære muskler. Der er to af dem, og de er forlængelser af ventrikulære muskler. De forsynes af kranspulsårerne og giver senestrengene stabilitet.

• 

  Senebåndene. De tjener til at forbinde ventilklapperne med papillarmusklerne. Da stængerne på en paraply forhindrer den i at vende udad i kraftig vind, forhindrer senekablerne ventilen i at blive skubbet ind i atriet under ventrikelsystolen.

I nærvær af "mitralinsufficiens, på grundlag af den udløsende årsag, skabes læsioner på en eller flere af disse komponenter i ventilen. På grundlag af de virkninger, der forårsages af hver årsag, skelnes to typer mitralinsufficiens, hver af hvilke grupper forskellige fysiopatologiske adfærd. Vi har derfor:

• Akut mitralinsufficiens.
• Kronisk mitralinsufficiens.

Forskellen mellem den akutte og den kroniske form afhænger først og fremmest af den hurtighed, hvormed selve hjertesygdommen etableres. Inden dette punkt uddybes, er det imidlertid nødvendigt at præcisere nogle patofysiologiske aspekter, der er fælles for begge former.
Ved mitralinsufficiens påvirker både venstre atrium og venstre ventrikel den patologiske tilpasning af blodgennemstrømningen. Under normale forhold, under ventrikelsystolen, sikrer den hermetiske lukning af mitralen ensrettet blodgennemstrømning mod aorta. I nærvær af "mitralinsufficiens pumper venstre ventrikel imidlertid blod i to retninger: aorta (korrekt retning) og venstre atrium (forkert retning på grund af" ventilventilinkontinens). Derfor reduceres mængden af ​​blod, der når vævene, og dens strømning varierer alt efter åbningens størrelse: jo mindre effektiv mitrallukning, jo større mængde blod vender tilbage til atriet (regurgiteret fraktion) og jo lavere er hjerteeffekt. Det venstre atrium udvides også i overensstemmelse hermed for at rumme de større mængder blod.
Under diastolen, det vil sige i afslapningsfasen af ​​ventriklerne og atrierne, vender det opblødte blod (i atriet) tilbage til ventriklen, da mitralventilen åbner i denne fase.
Denne sidste unormale bevægelse af blod og den tidligere regurgitation har virkninger på den atrioventrikulære trykgradient. Med gradient mener vi en variation, i dette tilfælde af tryk. Faktisk, i nærvær af en mitralstenose, er trykforholdet mellem de to rum , ændringer fra normalt Trykændringerne skyldes mængden af ​​blod, der regurgiteres, som først stoppes i atriet og derefter i ventriklen, tilføjes til det, der kommer fra normal cirkulation. Dette sker på de forkerte tidspunkter, og det hele resulterer i en stigning i ventrikeltrykket. I dette tilfælde taler vi om venstre ventrikulær dekompensation.

Hvis årsagen til mitralinsufficiens langsomt bestemmer dette netop beskrevne scenario, formår den venstre ventrikel at tilpasse sig ændringerne (kronisk form): den bliver hypertrofisk på en sådan måde, at trykforøgelsen inde i den holdes under kontrol. Den hypertrofiske ventrikel vægge, på tidspunktet for sammentrækning, modvirker den betydelige spænding forårsaget af højtrykket og den kvældede kvote forbliver stabil. Denne situation skaber imidlertid en langsom forringelse af de ventrikulære vægge, der er bestemt til at resultere i et fald i hjerteudgang.
Hvis årsagen til mitralinsufficiens på den anden side hurtigt udvikler de patofysiologiske mekanismer, der er beskrevet ovenfor, har venstre ventrikel ikke tilstrækkelig tid til at tilpasse sig ændringen og bliver ikke hypertrofisk (akut form). Ventrikelens vægge er derfor ikke i stand til at modstå spændingen forårsaget af det høje tryk og omfanget af regurgitation af blod gradvist øges. Dette forårsager en kontinuerlig stigning i trykket inde i venstre atrium, for eksempel at påvirke fartøjerne og distrikterne placeret opstrøms, lungevene og lungerne, med mulig udvikling af ødem.

Årsager

Årsagerne til mitralopstødning er mange. Hver af dem forårsager læsioner af et eller flere strukturelle elementer, der udgør mitralventilen; nogle gange kan det ske, at to forskellige årsager, når de lægges sammen, resulterer i en læsion af en enkelt ventilkomponent.

I tilfælde af akut mitralopstødning:

Ændringer af mitralringen
Ændringer af ventilbladene
Brud på senebåndene
Ændringer af papillære muskler

Infektiøs endokarditis; trauma; akut reumatisk sygdom; idiopatisk; myxomatose degeneration (kollagenopati); koronar hjertesygdom; funktionsfejl i ventilprotesen.

I tilfælde af kronisk mitralinsufficiens:

Ændringer af mitralringen
Ændringer af ventilbladene
Brud på senebåndene
Ændringer af papillære muskler

Inflammatorisk; reumatisk hjertesygdom; forkalkning; myxomatose degeneration (kollagenopati); infektiøs endokarditis; hjerteiskæmi; Marfan syndrom (medfødt); ventilspalte (medfødt); mitralventilprolaps (medfødt); forbinde.

De to former for mitralopstødning deler derfor kun få årsager.

Symptomer og tegn

Den vigtigste symptomatologi af mitralinsufficiens, selvom den er mindre indlysende, har mange ligheder med den, der kendetegner mitralstenose.

• Dyspnø fra anstrengelse.
• Hjerteslag (hjertebanken).
• Åndedrætsinfektioner.
• Asteni.
• Brystsmerter på grund af angina pectoris.
• Lungeødem.

Trænings dyspnø er åndedrætsbesvær. I det specifikke tilfælde stammer det fra den reducerede hjerteudgang i venstre ventrikel på grund af mængden af ​​blod, der regurgiteres mod atriet.Derfor består organismens respons i at øge antallet af respiratoriske handlinger for at modvirke den reducerede iltforsyning på grund af den utilstrækkelige mængde kast.

Lungeødem er et typisk symptom på akut mitralinsufficiens. Den hurtige begyndelse af hjertesygdomme tillader ikke ventriklen at begrænse virkningerne forårsaget af stigningen i ventrikeltryk.I modsætning til hvad der sker i former for kronisk insufficiens, har venstre ventrikel faktisk ikke tid til at blive hypertrofisk. af regurgiteret blod stiger gradvist, hvilket resulterer i en stigning i trykket, ikke kun i venstre atrium, men også i fartøjerne og distrikterne placeret opstrøms, det vil sige lungevener og lunger. Det øgede lungetryk (pulmonal hypertension) forårsager en komprimering af luftvejene og, i de mest alvorlige tilfælde, lækage af væsker fra karrene til alveolerne. Denne sidste tilstand er optakten til lungeødem: under disse forhold iltudveksling - kuldioxid mellem alveoler og blod er kompromitteret.

Hjerteslag, også kendt som hjertebanken, er det mest almindelige symptom på mitralopstødning. Den består af en stigning i hjerteslagets intensitet og frekvens. I dette specifikke tilfælde kan hjerteslag skyldes atrieflimren
Atrieflimren er en "hjertearytmi, det vil sige en ændring af hjertets normale rytme. Det skyldes en forstyrrelse i nerveimpulsen, der kommer fra sinoatrialknuden, og det resulterer i fragmentariske og hæmodynamisk ineffektive atrielle sammentrækninger (dvs. hvad der angår blodgennemstrømningen).

I tilfælde af mitral regurgitation ændrer regurgitation af blod i atriet mængden af ​​blod, der skubbes ind i aorta ved ventrikelsammentrækning. I lyset af dette opfyldes kroppens iltbehov ikke længere. Over for denne situation øger individet, der er påvirket af atrieflimren, vejrtrækning, hjertebanken, uregelmæssigheder i puls og i nogle tilfælde besvimelse på grund af mangel på luft. Billedet kan degenerere yderligere: en kontinuerligt stigende regurgitation og ophobning af blod i de vaskulære systemer opstrøms for venstre atrium, hvis det er forbundet med en nedsat koagulation, giver anledning til dannelse af trombe (faste, ikke-motile masser sammensat af blodplader) inde i fartøjerne. Blodpropperne kan nedbryde og frigive partikler, kaldet emboli, som, når de rejser gennem det vaskulære system, kan nå hjernen eller hjertet. På disse steder bliver de en hindring for den normale cirkulation og iltning af hjerne eller hjertevæv, hvilket forårsager det såkaldte iskæmiske slagtilfælde (cerebral eller hjerte). I tilfælde af hjertet omtales det også som et hjerteanfald.
I modsætning til hvad der sker for mitralstenose, er embolier på grund af mitralinsufficiens sjældnere.

Åndedræts- eller thoraxinfektioner skyldes lungeødem.

Brystsmerter på grund af angina pectoris er en sjælden begivenhed. Angina pectoris skyldes venstre ventrikel hypertrofi, dvs. i venstre ventrikel. Faktisk har det hypertrofiske myokardium brug for mere ilt, men dette behov understøttes ikke tilstrækkeligt af koronarimplantatet.Det er derfor ikke en konsekvens af en obstruktion af koronarkarrene, men af ​​en ubalance mellem forbruget og tilførslen af ​​ilt til væv ..

Det karakteristiske kliniske tegn på en "mitralinsufficiens er den systoliske mumlen. Den stammer fra regurgitation af blod gennem den halvåbnede ventil under ventrikulær systolisk kontraktion.

Diagnose

Mitral regurgitation kan påvises ved følgende diagnostiske tests:

• Stetoskopi.
• Elektrokardiogram (EKG).
• Ekkokardiografi.
• Bryst røntgen.
• Hjertekateterisering.

Stetoskopi. Påvisning af en systolisk murren er det mest nyttige spor til diagnosticering af mitralventilinsufficiens. Mumlen frembringes, når regurgitation af blod passerer fra venstre ventrikel til venstre atrium. Det mærkes i den systoliske fase, da det er på dette tidspunkt, at mitralventilen ikke lukkes som den skal. En stærk murren er tegn på "moderat insufficiens, men ikke nødvendigvis en stærk. Faktisk opfattes en svag murren både hos personer med mild mitralinsufficiens og hos personer med alvorlig (dvs. alvorlig) insufficiens. Sidstnævnte" situation er konsekvensen af en progressiv degeneration af venstre ventrikel. Detektionszonen er i det 5. interkostale rum, det vil sige det, der falder sammen med mitralventilens position.
EKG. Ved at måle den elektriske aktivitet i et hjerte med mitralinsufficiens viser EKG:

• Hypertrofi i venstre ventrikel.
• Overbelastning af venstre atrium.
• Atrieflimren.
• Hjerteiskæmi.

EKG -diagnose giver en idé om graden af ​​alvorligheden af ​​mitralinsufficiens: hvis resultatet er sammenligneligt med et sundt individ, betyder det, at det ikke er en alvorlig form; omvendt viser undersøgelsen de førnævnte uregelmæssigheder.

Ekkokardiografi. Ved hjælp af ultralydsemission viser dette diagnostiske værktøj, på en ikke-invasiv måde, de grundlæggende elementer i hjertet: atria, ventrikler, ventiler og omgivende strukturer. Fra ekkokardiografi kan lægen registrere:

• Unormal opførsel af klapperne på grund af skader på ventilsene.
• Anomalier i venstre ventrikel, under faserne af systole og diastole.
• Størrelse af venstre atrium (udvidet atrium).
• Den maksimale strømningshastighed og turbulente systoliske regurgitationsstrøm ved hjælp af henholdsvis kontinuerlig og pulserende Doppler -teknik. Fra den første måling kan trykgradienten mellem venstre atrium og venstre ventrikel opnås; fra det andet, omfanget af regurgitationen.

Bryst røntgen. Det er nyttigt til at observere situationen i lungerne og kontrollere, om der er ødem eller ej. Derudover giver det dig mulighed for at se de typiske patologiske ændringer:

• Venstre atrium udvidet ved regurgitation af blod.
• Hypertrofisk venstre ventrikel.
• Forkalkning, bestemt af særlige årsager, til ventilen eller ringen.

Hjertekateterisering. Det er en invasiv hæmodynamisk teknik. Et kateter indføres i det vaskulære system og bringes til hjertet. Inde i de vaskulære og hjertehulrum fungerer det som en undersøgelsesprobe. Formålet med denne undersøgelse er som følger:

• Bekræft den kliniske diagnose.
• For kvantitativt at evaluere de hæmodynamiske ændringer, det vil sige blodgennemstrømningen i hjertekar og hulrum. Især lunge -tilstanden undersøges.
• Definer sikkert, om kirurgi kan udføres.
• Evaluer den mulige tilstedeværelse af andre ventildysfunktioner.

Terapi

Den terapeutiske tilgang varierer afhængigt af sværhedsgraden af ​​mitralopstødningen. De milde, asymptomatiske former kræver forebyggende foranstaltninger for at undgå bakterielle infektioner, såsom endokarditis, som påvirker hjertehulen.
Det første udseende af symptomer og moderate / svære former kræver mere opmærksomhed gennem lægemiddelterapi og muligvis kirurgi.
De mest anvendte lægemidler i symptomatiske tilfælde af mitralinsufficiens er:

• ACE -hæmmere. De er hæmmere af det enzymatiske system, der omdanner angiotensin.De er hypotensive lægemidler, som reducerer det øgede tryk inde i venstre atrioventrikulære hulrum og de vaskulære systemer, der opholder sig opstrøms.
• Diuretika. De er også hypotensive.
• Vasodilatorer. Eksempel: nitroprusside.
• Digital. Det bruges til atrieflimren.

Kirurgi bliver afgørende i nogle kritiske situationer: når patienten har en alvorlig form for kronisk mitralinsufficiens, eller når han er ramt af en akut form.
Der er to mulige kirurgiske operationer:

• Udskiftning af ventilen med en protese. Det er den mest anvendte intervention for ventiler af de personer, ikke unge, med alvorlige anatomiske anomalier. En thorakotomi udføres, og patienten placeres i ekstrakorporeal cirkulation (CEC). Den ekstrakorporale cirkulation implementeres gennem en biomedicinsk anordning, der består i at skabe en kardio-pulmonal vej, der erstatter den naturlige. På denne måde er patienten sikret en kunstig og midlertidig blodcirkulation, der gør det muligt for kirurger at afbryde blodstrømmen i hjertet og omdirigere det til en anden lige så effektiv vej; på samme tid, det gør det muligt at arbejde frit på ventilapparatet. Proteser kan være mekaniske eller biologiske. Mekaniske proteser kræver parallelt en antikoagulerende lægemiddelbehandling. Biologiske implantater holder 10-15 år.
• Mitralventil reparation. Det er en fremgangsmåde angivet for mitralinsufficienser på grund af ændringer af ventilstrukturer: ring, knuser, senebånd og papillarmuskler. Kirurgen handler forskelligt, baseret på hvor den valvulære læsion ligger. Igen placeres patienter i ekstrakorporeal cirkulation.Det er en fordelagtig teknik, da proteser har ulemper: som vi har set, skal de biologiske udskiftes efter cirka 10-15 år, mens de mekaniske kræver kontinuerlig administration parallelt med antikoagulantia. Det er en metode, der ikke er egnet til reumatiske former for mitralinsufficiens: disse er dog sjældne.